Behandeling CLL: die horlosie-en-wag debat

Opwindende nuwe navorsing dui daarop dat vroeër behandeling is meer effektief vir `n paar pasiënte. Kon die horlosie-en-wag strategie vir CLL `n ding van die verlede? In hierdie show, sal jy leer uit Dr. Susan O`Brien, van M. D. Anderson Cancer Center, en dr Peter Hillmen, van Leeds Onderrig Hospitale Trust in Engeland, of jy `n goeie kandidaat vir `n vroeë behandeling kan wees. Plus - kry nuus oor terapie kombinasies wat meer gerig en minder giftig is.

Dit HealthTalk program word ondersteun deur `n onbeperkte opvoedkundige toekenning van Berlex Onkologie.

omroeper:

Welkom by hierdie Gesondheid Talk program, Die behandeling van CLL: Die Watch-en-Wag debat. Opwindende nuwe navorsing dui daarop dat vroeër behandeling is meer effektief vir `n paar pasiënte. Kon kyk en wag `n ding van die verlede?

Ons paneellede vanaand verslag dat hulle voor die befondsing van die borg van ons program, Berlex Laboratories ontvang.

Voordat ons begin, ons herinner u daaraan dat die menings wat op hierdie program is uitsluitlik die menings van ons gaste. Hulle is nie noodwendig die sienings van HealthTalk, ons borg of enige buite-instansie. En, soos altyd, raadpleeg asseblief jou eie dokter vir die mediese raad mees geskikte vir jou.

Ondersteuning vir hierdie program verskaf word om HealthTalk deur `n onbeperkte opvoedkundige toekenning van Berlex Laboratories. Ons bedank Berlex vir hul verbintenis tot pasiënt onderwys.

Nou hier is jou gasheer, HealthTalk se Andrew Schorr.

Andrew Schorr:

Goeienaand en welkom om ons program. Ek is jou gasheer, Andrew Schorr. Ek is `n byna 11-jaar CLL (chroniese lymfocytische leukemie) oorlewende en die stigter van HealthTalk.

So kan kyk en wag, of kyk en bekommerd wees nie, soos sommige mense sê, `n ding van die verlede? Vanaand, sal ons nuwe navorsing wat daarop dui dat vroeër behandeling is meer effektief vir `n paar pasiënte te bespreek.

Saam met ons vanaand is iemand wat ek is baie lief vir, dr Susan O`Brien. Sy was op HealthTalk baie keer. Dr. O`Brien is `n professor van medisyne in die Departement van leukemie by die Universiteit van Texas M. D. Anderson Cancer Center in Houston, Texas. Sy is `n internasionaal erkende kenner op CLL en-pasiënt-georiënteerde navorsing en hematologiese onkologie.

Later in die show, sal ons ook hoor van Dr. Peter Hillmen. Dr. Hillmen is `n konsultant hematologist by die Leeds Onderrig Hospitale, NHS Trust in die Verenigde Koninkryk. Hy het `n kliniese en navorsing belangstelling in chroniese CLL, veral in die ontwikkeling van nuwe behandelings.

Dr. O`Brien, kyk en wag is `n algemene benadering wanneer `n pasiënt wat nie ervaar simptome gediagnoseer met CLL, terwyl sommige pasiënte behandeling gouer begin. Kan jy verduidelik die faktore vir die bepaling van `n horlosie-en-wag benadering teenoor meer aggressiewe behandeling?

Dr Susan O`Brien:

Ja. Ons het gebruik vir nou sowat 30 jaar wat genoem theRai stellasies stelsel vernoem na dr Rai, wat hierdie ontwikkel. Dit is `n baie eenvoudige aanbieding stelsel, maar dit gee `n baie inligting. Al wat dit verg is `n volledige bloedtelling en `n ondersoek van die pasiënt deur die dokter. En die oorspronklike Rai stellasies het vyf verskillende stadiums wat wissel van fase 0, wat die vroegste was, na die verhoog IV. En soms kan jy dalk hoor dat dit as `n die gewysigde Rai stellasies, waar dit gegroepeer in `n lae risiko, wat is die verhoog 0, intermediêre risiko, wat is stadium I en II, en `n hoër risiko, wat is stadium III en IV verwys word.

Tot `n mate, dit is `n logiese progressie deur die fases. So stadium 0 is vir pasiënte wat net `n verhoogde witbloedseltelling. En dan stadium het ek, het pasiënte limf nodes- fase II, vergrote spleen- vergroot en dan die hoërisiko-groep is die stadiums III en IV wat óf anemie of lae rooibloedselle of lae plaatjietelling tel. En dit is omdat dié twee fases impliseer dat die siekte so verbygesteek die beenmurg op daardie stadium dat die beenmurg nie andersins normale komponente soos rooi selle en plaatjies.

En dat stellasies stelsel is al, soos ek gesê het, vir 30 jaar en is nog steeds relevant. Ons behandel pasiënte by stadium III o RIV want hulle gaan simptomaties te kry en het probleme van anemie of lae plaatjies. Hulle vereis behandeling.

Nou, in fases 0 tot II dis baie meer buigsaam, afhangende van baie dinge, insluitend hoe vinnig die siekte vorder of hoe simptomaties die pasiënt kan wees. Sommige pasiënte het baie min symptoms- ander het `n baie moegheid of nagsweet en regtig voel nie lekker nie. So neem ons al hierdie dinge in ag neem wanneer ons besluit of iemand behandel of nie. As `n reël, gevorderde stadium of Rai III tot IV, behandel ons so gou as die diagnose gemaak, maar in die vroeë stadiums dan baseer ons dit op ander faktore.

Andrew:

Nou, Dr. O`Brien, aangesien die tyd wat Dr. Rai begin hierdie aanbieding idee, `n baie nuwe toetse uit te kom. So, wat toetse word tans gebruik vir die voorspelling van die vraag of `n pasiënt behandeling moet begin?

Dr. O`Brien:

Dit is altyd `n beperking van die stellasies stelsel is. Sekerlik, ons weet dat pasiënte wat meer gevorderde stadium siekte moet terapie. Maar binne die vroeë tot intermediêre stadium siekte, wat die aanbieding nie vir ons is wat waarskynlik baie stadig bewegende siekte het en miskien nie behandeling vir jare en jare en wat is nie van plan om te bly soos wat vereis. Hul siekte gaan om te vorder, en selfs al is hulle nie behandeling nodig het nou is hulle nie van plan om die pasiënt wat sonder behandeling gaan wees.

So die vraag was nog altyd, "Hoe kan ons uitvind wie is meer geneig om te vorder en wat is nie so dat ons kan mense realisties te adviseer oor wat om te verwag?" Kan ons sê, "Op grond van die feit dat jy 75 en jy het `n baie lui siekte, die waarskynlikheid is dat jy nooit ontslae behandel," of ons kan sê, "Wel, jy 65, en jy het `n paar hoë -risk funksies, en jy hoef nie behandeling nou nodig, maar jy wil. "

En dit is waar `n paar van hierdie nuwe prognostiese faktore kom in. En daar het `n aantal van toetse wat nou getoon het om geassosieer te word met korter tyd om vordering, insluitend die teenwoordigheid van CD38 ( `n proteïen wat op baie immuunselle is en is `n merker van sel aktivering) op die CLL selle, die teenwoordigheid van ZAP-70 (zeta-ketting verbonde proteïenkinases 70), of die selle is wat ons noem gemuteerde of unmutated ( `n mutasie is `n verandering aan genetiese materiaal `n sel se). En daar is ook ander toetse, insluitend die vis (fluoressensie in situ hibridisasie), wat is basies `n toets wat lyk vir chromosoom abnormaliteite binne die CLL selle.

Andrew:

Dr. O`Brien, anderkant die stellasies met Dr. Rai se stellasies stelsel of die gewysigde een, wat toetse jou tipies gelas om `n volledige prentjie te kry?

Dr. O`Brien:

Ons bestel `n aantal toetse. As jy al hierdie toetse kry, kom ons sê vier of vyf van hulle, daar nie is geneig om `n korrelasie wees. So as een van die toetse `n hoër risiko impliseer, dikwels wat sal ooreenstem met die dieselfde hoër risiko om op `n ander toets, maar nie altyd nie.

As jy doen al hierdie toetse en twee van die resultate impliseer dat die siekte baie vinnig en drie van die toetse nie, dan wat doen jy vorder? Dit is `n baie belangrike vraag wat ons en ander sentrums probeer om te antwoord deur al die toetse te doen. Wanneer ons genoeg inligting oor pasiënte versamel, sal ons in staat wees om te sê, "As hierdie toets is `n hoë risiko, maar die ander drie is nie, wel, jy is nie `n hoë risiko, want `n troef B of B troef A." wees

Ons kry chromosoom analise, FISH analise, mutasie status, CD38 en ZAP-70 op al ons pasiënte. Dit is deels omdat ons `n akademiese sentrum. Ons is ook `n sentrum vir navorsing, so ons wil om uit te vind wat is die mees relevante hiervan (toetse).

Andrew:

As iemand is besig om `n tweede opinie, wat toetse dink jy moet universeel gedoen vir CLL?

Dr. O`Brien:

Wel, dit is regtig baie omstrede vir die volgende rede. Op die oomblik is, selfs al is ons uit te vind dat die meeste van die toetse kom terug impliseer dit gaan om `n meer aggressiewe siekte, wat nie beteken dat hulle gaan behandeling nodig het in drie maande wees. Trouens, met `n paar van hierdie hoë-risiko funksies, selfs in pasiënte wat almal van hulle het, die gemiddelde tyd van die punt van diagnose tot vereis behandeling was drie tot vier jaar. In die goeie risiko pasiënte, dit was meer as 10 jaar. So hou in gedagte dat selfs al you`rehigh risiko, beteken dit nie dat die siekte is vinnig progressiewe en jy gaan drie maande later simptomaties te wees. Ons is nog steeds praat, in baie gevalle, jaar.

So die punt is dat die oomblik wat hierdie prognostiese faktore doen is wyse op. Hulle vertel ons net wat is geneig om te vorder en wat is nie. Ons weet nog steeds nie behandeling te inisieer in `n pasiënt wat geen simptome en vroeë stadium siekte selfs al het hulle `n hoë-risiko faktore.

So, wat `n paar dokters in die gemeenskap het gesê is, "Dit is soms duur toetse, hoekom gaan ek al hierdie toetse te bestel as hulle gaan nie verander wat ek doen?" Jy kan `n argument te maak vir hulle nie bestel, want nou is jy nie net gaan kyk het en wag, gaan jy meer angs as jy weet jy het `n hoë-risiko funksies.

Aan die ander kant, is dit nie in staat stel om die pasiënt `n beter gevoel vir wat gaan gebeur met hul siekte te gee. So ek dink dit is omstrede of buite `n akademiese instelling wat jy nodig het om hierdie toetse te kry by die tyd van diagnose as jy nie van plan om op te tree op hulle. Maar, weer, duidelik hulle sal help om in die voorspelling van en gee die pasiënt `n beter gevoel vir wat geneig om te gebeur met verloop van tyd.

Ek dink dit is baie relevant is vir ten minste `n vis toets kry. En die ander toets wat meer outydse maar ook goedkoop en gee prognostiese inligting is wat ons noem beta-2 microglobulin (Beta 2 M) is `n proteïen wat op die oppervlak van baie selle. Hierdie toets help evalueer die vordering van sekere kankers). Ek dink diegene kan ons beslis te kry, en ons kan dit kry in `n tyd dat `n pasiënt vereis behandeling omdat dit die keuse van behandeling kan `n impak met tyd om te kom.

Die ander toets wat ons pretty much altyd outomaties nou kry is die CD38. Die mees algemene manier waarop ons maak `n diagnose van CLL in iemand waar ons vermoed is deur die stuur van `n paar rand bloed wat die vloeisitometrie laboratorium is bekend. En wat kyk na die spektrum van proteïene op die oppervlak van die sel. En `n spesifieke spektrum van proteïene identifiseer hierdie limfosiete as CLL selle. Dit is maklik om `n ander proteïen toets op dieselfde paneel byvoeg. En omdat dit is die manier waarop ons op te spoor CD38, deur wat ons vloei noem, dit is op die meeste laboratoriums `n standaard CLL panele nou. Sodat ons pretty much kry CD38 outomaties. Beta-2 microglobulin is `n goedkoop en goedkoop toets. En dan beslis as `n pasiënt wat terapie, ons wil hulle visse abnormaliteite weet.

Maar, weer, ek dink dit is nie duidelike as jy nodig het om hulle te kry, want een persoon kan redeneer, "Wel, dit is nie van plan om te verander wat jy doen op hierdie punt in tyd," en `n ander kon argumenteer, "Wel, dit regtig help my vertel die pasiënt hoe hulle is geneig om op te tree. "

Video: Suspense: The X-Ray Camera / Subway / Dream Song

Andrew:

Ons gaan terug na wat kom as gevolg, na alles, is daar `n debat is, en jy het gesê dit is omstrede.

Dr. O`Brien, laat ons verstaan ​​wanneer daar `n besluit om te behandel, wat die eerste-lyn terapie noudat beskikbaar is vir jou?

Dr. O`Brien:

Twintig jaar gelede, al wat ons regtig gehad het, was chlorambucil (Leukeran), wat `n mondelinge agent wat relatief maklik om te duld nie en kan die bedrag van die siekte te verminder, maar byna nooit kry `n persoon om `n volledige remissie. Dit is dus nie so effektief soos `n paar van die nuwer terapieë of die kombinasies wat ons het.

Wat het saam volgende was Fludarabine (Fludara), en dat was `n baie doeltreffende agent wees. En wat ons nou vind is `n paar van die kombinasies is meer doeltreffend. So is daar nou drie toetse wat het getoon dat die kombinasie van Fludarabine en siklofosfamied (Cytoxan, Neosar) en ander chemoterapeutiese middels ietwat soortgelyk aan chlorambucil, dat dit n kombinasie van Fludarabine en siklofosfamied is meer effektief as Fludarabine.

Dan het ons `n ander kategorie van dwelms genoem die monoklonale teenliggaampies. En dit is nie werklik chemo. Dit is eintlik proteïene wat ontwerp is om hulself te heg aan aanvullende proteïene op die oppervlak van die CLL sel. En aangesien daar duisende proteïene op die oppervlak van die CLL sel, daar is baie wat kan geteiken word. Tot dusver het ons twee teenliggaampies wat verskillende proteïene teiken. Een staan ​​bekend as rituximab (Rituxan), en die ander is bekend as Campath (alemtuzumab). En dit is effektiewe dwelms.

En nou gaan ons kombinasies. En wat ons het gevind dat as ons Fludarabine kombineer met rituximab, met of sonder siklofosfamied, beter resultate as wanneer ons alleen gebruik Fludarabine kry ons. So deesdae het ons `n aantal verskillende behandelings. Naamlik, het ons uit chlorambucil verskuif na Fludarabine om teenliggaampies monoklonale om die kombinasie van `n paar van hierdie en hulle almal gee terselfdertyd.

Andrew:

En daar is die navorsing oor die vraag of as jy monoklonale teenliggaampies te kombineer sowel, wat doeltreffendheid het.

Dr. O`Brien:

Absoluut. Daar het proewe, ons eie en dan `n ander een van Chicago is, `n kombinasie van die twee teenliggaampies, rituximab en Campath, en so dis `n ander strategie.

Andrew:

Vroeër hierdie maand, het ek gepraat met Dr. Peter Hillmen, `n CLL kenner van die Verenigde Koninkryk, oor `n paar onlangse nuus oor die behandeling van pasiënte vroeër teenoor die tradisionele horlosie en wag. Kom ons luister.

Ek wil graag verwelkom dr Peter Hillmen, `n bekende CLL spesialis in Engeland. Dr. Hillmen is `n konsultant hematologist by die Leeds Onderrig Hospitale, NHS Trust in die Verenigde Koninkryk. Hy het `n kliniese en navorsing belangstelling in chroniese CLL, veral in die ontwikkeling van nuwe behandelings. Dr. Hillmen, welkom terug na HealthTalk.

Dr. Hillmen:

Andrew, baie dankie. Dit is `n plesier weer te praat om jou.

Andrew:

Dr. Hillmen, het jy `n hoof ondersoeker op studies van Campath (alemtuzumab) vir CLL is. In die Verenigde State van Amerika, is Campath goedgekeur vir die behandeling van B-sel CLL in pasiënte wat het al behandel met alkaliserende agente en gefaal terapie met Fludarabine (Fludara). Desember verlede jaar by die grootste byeenkoms in jou veld, die ASH of die Amerikaanse Vereniging van Hematologie vergadering, jy het `n Fase III studie oor Campath gebruik as `n enkele agent. Die deelnemers in die studie was pasiënte met CLL wat nie voorheen terapie ontvang het, maar wat nodig is behandeling as gevolg van siekte progressie.

Dr. Hillmen, wat beduidende oor die resultate van die studie vir mense wat met CLL wat nog nie behandel is?

Dr. Hillmen:

Soos u weet, is Campath of alemtuzumab in 2001 goedgekeur Op grond van die goedkeuring, het ons ooreengekom om `n gerandomiseerde verhoor te doen teen een van die twee goedgekeurde terapie, en hierdie studie dat ons in Desember was die vergelyking van Campath binneaars - ons gebruik dit nou onderhuids - in vergelyking met chlorambucil (Leukeran), die goedgekeurde eerste-lyn-terapie.

Wat ons het is dat daar `n aansienlik hoër responskoers, beide die algehele reaksie tempo en volledige vergewing koers: 24 persent met Campath in vergelyking met 2 persent met chlorambucil. En daar was `n aansienlik langer vordering vry oorlewing - tyd om volgende behandeling - vir die pasiënte wat behandel is met Campath in vergelyking met chlorambucil.

Andrew:

So chlorambucil (Leukeran) is die standaard CLL behandeling wêreldwyd vir `n aantal jare, en Campath is goedgekeur vir later stadium pasiënte. Jy probeer dit as `n enkele agent met behulp van die tipiese binneaarse aflewering, hoewel, soos jy sê, nou is dit dikwels hoofsaaklik gebruik as `n subkutane inspuiting, en dit het gelyk beter in vergelyking kop-aan-kop teen chlorambucil.

Dr. Hillmen:

Dit is korrek. Dit was nie `n groot verrassing vir die meeste mense met `n belangstelling in CLL dat Campath meer effektief as chlorambucil sou wees. Maar wat was indrukwekkend oor die studie was die newe-effek profiel van Campath was baie beter as wat ons voorheen gesien het toe die dwelm se later op gebruik in die siekte.

Andrew:

Okay. Maak enige van hierdie data argumenteer dat ten minste `n paar pasiënte vroeër behandel moet word, eerder as om die horlosie en wag, of wat `n paar van ons noem horlosie en bekommerd wees nie, dit het die CLL benadering vir so baie jare?

Dr. Hillmen:

Ja, ons het baie van die werk met Campath gedoen. Onderhuidse Campath lyk ewe effektief as die binneaarse roetes en baie beter verdra deur die pasiënte te wees.

Die data wat ons aangebied beteken nie dat ons wil vroeër behandel pasiënte as wat ons voorheen gedoen het. Daar is geen bewyse as van nog wat tussenin stadium A pasiënte, selfs diegene met `n swak-risiko eienskappe wat ons nou kan identifiseer, sal hulle uitkoms in die lang termyn te verbeter. Ek dink wat die studie het ons vertel dat ons Campath vroeg in die siekte kan gebruik en gebruik dit veilig. Ons kan dit gebruik in pasiënte met `n swak-siekte risiko soos dié pasiënte met 17p skrap, wat voorspel vir swak reaksie op chemoterapie. Campath blyk te werk in dié pasiënte beter as die normale behandeling.

En ook Ek dink wat ons is baie geïnteresseerd in nou is die gebruik van Campath om vergifnis te konsolideer. So vir pasiënte wat reageer op normale of konvensionele Fludarabine gebaseer chemoterapie, blyk dit dat ons dan kan gebruik Campath daarna behandeling te probeer verwyder waarneembaar siekte tot onder die vlakke van opsporing.

Andrew:

So ongeag van die gekose terapie, waar is ons nou met die toets om te bepaal of die terapie suksesvol was?

Dr. Hillmen:

Wat ons noem `n volledige vergifnis in CLL gebruik slegs die mikroskoop en die fisiese ondersoek van die pasiënt eerder as op soek na `n baie lae vlakke van siekte. So `n pasiënt kan wees in `n volledige vergifnis en nog heelwat CLL dat ons nog kan opspoor. So oor die afgelope paar jaar, het ons die verskuiwing van die behandeling van CLL om te probeer en kry veel laer vlakke van siekte, onder vlakke kan ons spoor deur vloeisitometrie of deur molekulêre toetse.

Onlangs het ons saam met `n groot groep van laboratoriums van regoor die wêreld om die aanslag van `n minimale residuele siekte of baie lae vlakke van CLL in beide die bloed en die murg standaardiseer. En ons het net `n konsensus wat dit moontlik maak al die laboratoriums regoor die wêreld met `n paar ervaring van vloeisitometrie om in staat wees om af te spoor om ten minste een CLL sel in 10,000 normale witbloedselle ontwikkel. Dit gaan `n nuwe definisie vir volledige remissie in ons kliniese toetse word as ons vorentoe beweeg.

Andrew:

Is dit veilig om te sê dat as jy kan behandeling gee, of opvolg behandeling, om dit te kry om `n laer vlak van siekte nadat jy dit het gemeet met `n konsekwente standaard dat iemand `n langer vergifnis wil hê?

Dr. Hillmen:

In al die toetse wat ons gedoen het waar `n minimale residuele siekte is gemeet, pasiënte wat `n negatiewe toets behaal, so onder die vlak van opsporing, het `n beter oorlewing as die pasiënte wat nie daardie vlak nie bereik. Ons is nou die toets van die beste manier om onder waarneembare vlakke te kry. Ons moet natuurlik aan die toksisiteit van enige behandelings ons gee te verminder. En dan moet ons die ewekansige proewe wat eens bewys doen en vir almal wat die bereiking van `n MRD (minimale residuele siekte), negatiewe vergifnis, is die mees geskikte eindpunt van behandeling.

Andrew:

So het die studies gaan oor om dit alles te kwantifiseer, maar jy het gestop jou lewe om hierdie, Dr. Hillmen. Van waar jy sit, is jy optimisties dat ons die verandering van die loop van CLL en uitbreiding van oorlewing en die verbetering van die kwaliteit van lewe?

Dr. Hillmen:

Ek is seker terapie ons gebruik word wat `n impak op die oorlewing van pasiënte met CLL. Daar is `n hele paar dinge wat `n dramatiese impak op die behandeling van CLL. In die eerste plek, kan ons die siekte verstaan ​​baie beter. Ons kan pasiënte wat sal reageer op sekere terapie en kan nie reageer op ander behandelings te identifiseer. Dit stel ons in staat om die mees geskikte behandeling gee vir die mees geskikte pasiënte en dus onnodige newe-effekte te vermy.

Ons is ook besig om die bereiking van baie dieper kwytskeldings waar dit toepaslik is. En ek glo dat die veld sal skuif na die konsolidasie van kwytskeldings en dan selfs die instandhouding van kwytskeldings om oorlewing te stoot om veel langer duur as wat ons het gevind in die verlede. So ek is baie optimisties dat ons baie meer wapens beskikbaar te behandel CLL het.

In ons eie praktyk, en ek is seker in baie ander CLL sentrums regoor die wêreld, het ons `n paar middels in ontwikkeling wat heeltemal nuut is. Ten minste `n paar van diegene is geneig om `n impak op die oorlewing van pasiënte met CLL het.

Andrew:

Dr. Hillmen, ons het `n baie e-pos vrae oor ons onderwerp vandag ontvang. Paul van Richmond, Virginia sê hy is `n 11q skrap pasiënt met `n byna normale bloed vlakke, en hy het gesê: "Ek is baie geïnteresseerd in die onderwerp. Ek het nie enige gepubliseerde studies wat aandui dat vroeë behandeling is voordelig gesien." Hy sou graag wou hoor oor die data. Ek is veral nuuskierig om te bepaal of sodanige behandeling het die potensiaal genesende te wees en hoe die navorsers evalueer die trade-off tussen potensiële voordele, vermoedelik in algehele oorlewing, versus die risiko geskep deur immuunonderdrukking, wat, ek vermoed, dat vroeër behandeling of enige CLL behandeling oorsake. "

So, Dr. Hillmen, hy vra oor treat vroeër en in sy geval - 11q skrap - sou dit voordelig wees?

Dr. Hillmen:

Ek dink Paulus bring `n baie interessante punte. In die eerste plek, ons praat oor 17p skrap as `n slegte merker in jou CLL te hê. Ons het ander merkers, waarvan sommige is goed. Byvoorbeeld, die verlies van `n stukkie van die chromosoom 13 is `n goeie risiko funksie. Die verlies van `n bietjie van chromosoom 11, of as hy sê 11q skrap, is `n matig slegte eienskap, nie op dieselfde vlak as 17p.

Op die oomblik is, is daar geen bewyse dat ons moet die behandeling van pasiënte soos Paulus vroeër as ons konvensioneel sou doen. Baie van ons het gevolg pasiënte met beide 11q skrap en 17p skrap wat vroeë stadium, en hulle kan `n baie lang tydperk van die tyd te neem voordat hulle vorder tot op die punt van wat terapie. Dit is dus nie onvermydelik dat pasiënte op sal gaan na behandeling binne `n jaar of twee jaar of so spoedig moontlik na die diagnose nodig.

Op die oomblik is, het ons nie enige bewyse dat die behandeling van pasiënte vroeër, dit wil sê, wanneer hulle vroeë stadium, selfs al het hulle relatief swak gevaar funksies, sal eintlik `n impak op oorlewing te hê.

Om die ander deel van Paulus se vraag oor hoe ons die trade-off tussen voordele en risiko, wat baie versigtig kliniese toetse op soek na beide algehele oorlewing en die tyd om volgende behandeling vereis ontwerp te evalueer beantwoord. En natuurlik moet ons rekening hou met die risiko van infeksies en ander risiko`s wat verband hou met die behandeling.

Daar is twee reeks toetse wat ontwikkel word deur verskillende groepe in die wêreld. Daar is proewe vir pasiënte met vroeë-stadium siekte aan die een wat `n hoër risiko funksies en om te sien of vroeër behandel pasiënte verbeter die uitkoms vir die pasiënte te neem.

Nou, daar is `n paar benaderings die verskillende groepe neem. Byvoorbeeld, kan ons chemoterapie gebaseer behandelings gebruik om pasiënte te probeer en te behandel in die vroeë stadium, of kan ons-teenliggaam gebaseer behandelings of kombinasies te gebruik. En verskillende groepe regoor die wêreld probeer mengsels van hierdie behandelings, en hopelik in die volgende paar jaar sal ons het data uit te kom van die vroeë-stadium studies.

Ons is ook die uitvoer van en ander groepe presteer, studies van Campath behandelings om kwytskeldings veral in arm-risiko pasiënte te konsolideer, en ons moet ewekansige proewe om die voordele van daardie benadering te bewys.

Andrew:

Kom ons neem `n ander vraag. Dit is geskryf deur Steve, en hy is in Magnolia, Arkansas. Hy skryf: "Ek is met CLL in 2002 gediagnoseer en het ses maande van Fludarabine, Cytoxan (siklofosfamied), Rituxan (rituximab), (ook bekend as VOV behandeling). Kwytskelding duur tot September 2006. Nou my limfosiete is op 70 persent, plaatjies val onder die kritieke vlak en wit bloedtelling is `n bietjie hoog. Anders, ek is asimptomaties. Wat toetse, indien enige, moet nou uitgevoer word om te besluit of nie behandel of? "

Dr. Hillmen:

Nie een van die biologiese toetse wat ons gaan om ons te help besluit of ons moet die behandeling van pasiënte soos Steve op hierdie punt. My benadering is om te probeer en te behandel pasiënte voor hulle siek geword, maar nie veel te vroeg. So as hy geen simptome nie, is asimptomaties en sy plaatjietelling is rondhardloop n honderd op die lae einde, dan dink ek dat ek sal waarskynlik volg pasiënte soos Steve vir `n rukkie net om seker te maak dat dinge vorder.

Sodra dit is duidelik dat die siekte vorder, dan is dit die moeite werd oorweging herbespuiting op daardie stadium. Ons wil nie die stadium om te kom waar iemand oortappings vereis of het infeksies. Ons wil regtig om dit te hanteer wanneer hulle fisies baie fiks. In iemand soos Steve wie het `n baie goeie vergifnis of `n redelik lang vergifnis na VOV, dit is die moeite werd heroorweeg die behandeling van die pasiënt met dieselfde tipe van behandeling weer, want jy kan dikwels kry goeie kwytskeldings wat weer duursame kan wees.

Op die stadium van herbespuiting, sou ek oorweeg op soek na chromosoom abnormaliteite, soos die 17p of die 11q skrap, omdat dit die tipe behandeling wat ons dalk wil gee om `n pasiënt kan verander.

Andrew:

Dr. Hillmen, die monoklonale teenliggaampies, die een wat "MAB" het aan die einde, soos alemtuzumab of Campath, waar dink jy gaan jou genoem? U het genoem dat `n minuut gelede oor die kombinasie van chemo met teenliggaampies of die kombinasie van teenliggaampies. Waar is ons onder leiding as jy kyk in jou kristalbal?

Dr. Hillmen:

As ons CLL vergelyk met ander leukemieën en limfome dat ons suksesvol behandel, wat ons regtig nodig het om te oorweeg is kombinasie chemoterapie benaderings. En die beste kombinasies is middels wat nie op dieselfde manier van doodmaak van die sel gebruik nie. Baie van ons chemo, Fludarabine (Fludara), alkaliserende agente, hoewel hulle effens verskillende aktiwiteite, werk in `n soortgelyke manier. Die voordeel van teenliggaampies is hulle werk in `n heeltemal ander manier om chemoterapie. Daarom is dit baie logies, en in ander siektes het ons suksesvol bewys, dat die kombinasie van chemoterapie en teenliggaam voeg om dit eerder as hetsy alleen.

Ek voel dat die middels wat deur kom kan werk in `n derde manier in vergelyking met teenliggaampies en chemoterapie, en kan uiteindelik in staat stel om baie meer effektief kombinasies van behandeling, wat hopelik sal lei tot die genesing van pasiënte sonder baie intensiewe behandelings soos oorplanting het .

Andrew:

Dr. Peter Hillmen, ons wens jou goed in jou voortgesette navorsing, en dankie vir die saam met ons op HealthTalk weer.

Dr. Hillmen:

Dankie, Andrew. Dit is `n plesier om met jou te spreek.

Andrew:

Video: CIA Covert Action in the Cold War: Iran, Jamaica, Chile, Cuba, Afghanistan, Libya, Latin America

Dr. O`Brien, eerder as om te gaan oor dieselfde grond met jou, is daar enige kommentaar wat jy wil maak oor wat Dr. Hillmen gesê?

Dr. O`Brien:

Nee, ek stem saam met alles het hy gesê. Ek dink hy het ook gepraat oor `n paar van die onderwerpe wat ek en jy gepraat oor `n bietjie vroeër.

Andrew:

Reg. Dit klink soos die navorsing sentrums werk saam en praat met mekaar, en jy regtig probeer om data nou samel oor die vraag of `n paar mense wat vroeër behandel moet word. Maar dit klink nie soos jy gereed is om die sneller te trek op wat is. Jy is nog steeds op soek na simptome. En dan, natuurlik, as jy behandeling begin, probeer jy om die siekte weer klop tot sy laagste moontlike vlak.

Dr. O`Brien:

Dit is presies reg.

Andrew:

Ons het gepraat `n bietjie oor hierdie proewe in die kombinasie van monoklonale teenliggaampies en nuwe kombinasie behandelings. Maar is daar ander op die horison - miskien nie FDA goedgekeur, nog in kliniese toetse - wat jy wil net op ons radar te sit omdat immers daar is mense soos ek, dankie tog, bly `n lang tyd saam met CLL. Of ons is in die behandeling of nie, ons wil weet wat daar buite of wat kom.

Dr. O`Brien:

Ja. Daar is eintlik `n hele aantal nuwe dwelms in proewe. Ek sal net noem `n paar wat verder saam is, waar dosis het eerder ingestel is as die baie vroeë proewe waar ons is nie eens seker wat die dosis is.

Daar is twee nuwe teenliggaampies in kliniese toetse. En ek genoem het voor dat jy tegnies kan `n baie teenliggaampies, want daar is `n baie verskillende proteïene op die sel. Een van die nuwe teenliggaampies genoem lumiliximab, en dat bind aan `n ander proteïen as óf rituximab (Rituxan) of alemtuzumab (Campath). En dat teenliggaam is getoets in Fase I proewe, en dit is waar ons kyk vir die effektiewe dosis. En ons het `n dosis wat verskyn om aktief te wees met `n baie minimale toksisiteit. Tipies, die toksisiteit is net soos jy sien met rituximab. Soms het mense kry reaksies soos koors en kouekoors en dinge soos wat met die eerste dosis, want dit is `n vreemde proteïen, en dan gewoonlik met daaropvolgende doseer jy nie veel sien in die manier van toksisiteit at all. Sodat Fase I studie voltooi is.

Onlangs het `n kombinasie verhoor gedoen waar die vraag gevra, "As ons hierdie teenliggaampies te VOV [Fludarabine, Cytoxan (siklofosfamied), Rituxan (rituximab)] in mense wat reeds hul eerste terapie misluk - so dit is nie pasiënte net behandel vir die eerste keer - dalk is dit die verbetering van die resultate wat ons kry wanneer ons VOV gebruik in pasiënte wat terugval "? Wat verhoor het baie belowend. Die volledige vergifnis koers was ongeveer 50 persent in vergelyking met sowat 25 persent met VOV.

Hou in gedagte elke keer as jy terug te trek - as jy dieselfde regime gebruik - jy kan antwoorde kry, maar hulle is nie noodwendig gaan as om goed te wees. En dit is omdat die selle wat aanleiding gegee het tot die terugval gee oorleef en is meer bestand. Sodat verhoor gekyk bemoedigend.

Nou is daar `n ewekansige multi-sentrum verhoor begin waar pasiënte met terugval CLL sal ewekansige aan VOV plus of minus die lumiliximab ontvang. So `n paar mense sal die teenliggaam kry en `n paar sal nie. Die rede vir die ewekansige verhoor is om te weet finaal as die toevoeging van dit te VOV verbeter resultate.

Nog `n teenliggaam wat in kliniese proewe is `n Humax-CD20, wat is `n teenliggaam wat dieselfde proteïen teikens as rituximab maar - ten minste in laboratorium studies - blyk dit dat dit meer effektief as rituximab kan wees. So `n dosis ingestel is, en daar is tans `n multi-sentrum verhoor aan die gang. Dit is nie `n ewekansige verhoor, sodat almal in hierdie verhoor hierdie teenliggaam sal ontvang. Maar pasiënte wat in aanmerking kom vir die verhoor is pasiënte wat vuurvaste (nie reageer) om Fludarabine en vuurvaste om alemtuzumab of Campath. Dié twee teenliggaampies is baie ver langs omdat die dosis is vasgestel en die sleutel proewe is deurlopende of het net begin.

Nog `n dwelm wat nie `n monoklonale antiliggaam - dit is `n heel ander soort dwelm - genoem Lenalidomied of Revlimib. Hierdie dwelm is reeds goedgekeur deur die FDA (Food and Drug Administration) vir twee ander immunologiese maligniteite maar nie vir CLL. Dit is goedgekeur in verskeie myeloom en `n subset van pasiënte met reguleren by myelodysplastische sindroom.

Twee studies is aangebied by die Amerikaanse Vereniging van Hematologie vergadering wat dr Hillmen genoem. Beide hierdie proewe gebruik effens verskillende dosisse van die dwelm, maar beide die proewe het getoon dat in pasiënte met terugval CLL dit kan `n baie doeltreffende behandeling vir hul siekte. Dit is nie sonder newe-effekte. Dit kan die bloed tellings laer net soos chemoterapie, so ons moet die plaatjietelling en `n paar van die dinge wat ons moet doen as ons gebruik chemoterapie kyk. Maar daar was ook baie mooi antwoorde in pasiënte in beide van hierdie proewe.

Daar is ander toetse op soek na ander nuwe agente. Die interessante punt - en dit is waar van die Lenalidomied - is dat sommige van die middels wat in nuwe proewe het heeltemal nuwe meganismes van aksie. Hulle is nie agente chemoterapie, en hulle is nie monoklonale teenliggaampies. Hulle is middels wat heeltemal anders werk.

Dit is altyd aantreklik vir dokters en kliniese navorsers omdat die hoop is as jy `n dwelm wat baie anders werk te vind, sal daar nie kruis weerstand wees. Met ander woorde, wanneer `n pasiënt `n chemoterapie in gebreke gebly het, hulle is gewoonlik minder geneig om `n goeie reaksie op `n ander chemoterapie het. As ons dwelms kan ontwikkel in `n heeltemal aparte kategorie, selfs al is die selle weerstand teen sommige van die dwelms wat ons beskikbaar geword het, miskien sal hulle nie bestand teen `n paar van hierdie nuwe kategorieë van dwelmmiddels wees.

Andrew:

Moet iemand gediagnoseer met CLL het `n konsultasie met `n CLL spesialis soos jy, want die plaaslike onkoloë, as welmenende as hulle kan wees, is nie so op hierdie en kan nie toegang tot dieselfde proewe het.

Dr. O`Brien:

Absoluut. Die voordeel van ten minste om `n mening uit `n spesialis is dat die gemeenskap dokters, wat baie goed kan wees, moet behandel `n baie verskillende siektes. Hulle is die behandeling van alle kankers, en hulle kan nie weet wat die beste, haarfyn van elke kanker omdat dit net te veel sou wees. So het die voordeel van plan om `n spesialis is dat daardie persoon `n spesialis. Hulle weet regtig pretty much alles is daar om te weet oor die siekte en kan aanbevelings maak.

Soms dié aanbevelings is presies wat is aanbeveel deur die plaaslike dokter, maar soms hulle is nie, veral in meer ingewikkeld gevalle. Kanker is natuurlik `n ernstige diagnose, en met enige ernstige diagnose dis redelik om `n mening uit `n kenner kry.

Andrew:

Hier is `n vraag van Celia, wat in Seattle, en sy skryf: "Wat is die standaard chemo regimen voorlangs vir die behandeling van CLL, en waar sou pas Campath?"

Dr. O`Brien:

Dit is omstrede, want daar is `n aantal van regimens wat nou getoets. Daar is die deur Michael Keating ontwikkel by M. D. Anderson regimen: die Fludarabine, siklofosfamied, rituximab (VOV).

Daar is die kombinasie van Fludarabine en rituximab, en dan is daar `n nuwe kombinasie wat word soms gebruik word genoem PCR (pentostatin, siklofosfamied, rituximab) waar die "P" staan ​​vir pentostatin eerder as Fludarabine.

Die probleem is dat nie een van hierdie regimens is in vergelyking in ewekansige proewe. So wanneer jy probeer en data te vergelyk van verskillende proewe, die een groot vraag is hoe vergelykbaar is die pasiënte? Met ander woorde, as jy pasiënte met baie meer gevorderde stadium siekte of meer bejaarde pasiënte of pasiënte met `n hoë-risiko funksies in een verhoor en nie in `n ander, dat jy `n laer reaksie koers in een verhoor in vergelyking met die ander verhoor kan gee . En jy kan sê, "Regimen A is duidelik beter as regimen B." AANGESIEN wat dalk nie regtig die geval wees. Dit mag wees dat die pasiënt bevolking was nie dieselfde nie.

So met daardie caveat in gedagte, al daardie regimens geproduseer baie hoë algehele reaksie pryse - 90 persent - maar, natuurlik, wat ons regtig wil volledig kwytskeldings. Noudat ons eintlik regimens waar ons volledige kwytskeldings kan kry, is ons op soek na beter as dit doen deur `n paar van hierdie baie sensitiewe toetse wat minimale residuele siekte op te spoor.

As jy kyk na die volledige remissie tariewe, duidelik hulle het die hoogste met VOV was, by ongeveer 70 persent, en in die reeks van 40-45 persent met die ander twee regimens. Maar in die PCR regimen - hierdie is net by die Amerikaanse Vereniging van Hematologie vergadering - hulle het pasiënte met meer gevorderde siekte in vergelyking met die regime wat ons gepubliseer. daar is so verskille in die pasiënt bevolkings, maar dit is duidelik die regime wat so ver is vervaardig die hoogste algehele kwytskelding tariewe het die VOV regimen is.

Andrew:

Okay. En kan jy Campath voeg `n paar van hierdie vroeër op?

Dr. O`Brien:

Reg. Selfs al is dit die beste dieet so ver, en 70 persent van pasiënte kry `n volledige remissie, wat dit beteken, is dat 30 persent doen nie. So daar is nog ruimte vir verbetering. `N Mens kan kyk na verskillende strategieë om reaksie op VOV te verbeter. Een manier wat ons het is ondersoek is deur die byvoeging van drie dosisse van alemtuzumab om die VOV regimen elke maand. So dit is wat ons het gevra CFAR (siklofosfamied, Fludarabine, alemtuzumab, rituximab). Jy kry die "A" in daar omdat "A" staan ​​vir alemtuzumab.

Dit is in kliniese toetse. Werklik, dit is net te vroeg om te weet of dit gaan beter as VOV in `n sekere subset van pasiënte wees.

Andrew:

Kom ons neem `n telefoon vraag. Dit is Linda van Pennsylvania. Welkom by HealthTalk, Linda. Jy is op die lug.

Linda:

Sou jy anders of meer aggressief as gevolg van ons ouderdom pasiënte te behandel in my ouderdomsgroep? Ek is 49 nou. Ek is gediagnoseer by 47.

Dr. O`Brien:

Ja en nee. Ons neem steeds dieselfde benadering. In `n jonger pasiënt wat vroeë-stadium siekte, veral as hulle asimptomaties, kan ons hulle nie behandel net omdat hulle jonger. Ek vertel my pasiënte dat selfs as jy `stadium 0 siekte wat per ongeluk ontdek is omdat jy `n roetine fisiese gehad en jy het geen hoë risiko funksies, jy waarskynlik nie van plan om jou hele lewe gaan sonder behandeling selfs al het jy baie stadig groei siekte.

Aan die ander kant, sou ek nie praat oor behandelings, want dit is my oortuiging dat 10 jaar van nou af sal die behandelings genoeg ontwikkel het dat dit wat ons nou doen nie, sal wees wat ons doen dan. Dit is seker waar van behandeling nou in vergelyking met 10 of 15 jaar gelede. Sodat ons nie noodwendig `n ander benadering tot jonger pasiënte, maar beslis laat weet dat selfs al het hulle lui siekte, gebaseer op die feit dat hulle is jong hulle waarskynlik gaan lank genoeg leef om behandeling te kry op `n stadium betyds.

Andrew:

Sam van Millbury, Massachusetts geskryf, "Toe ek kies vir behandeling, ek wil `n huis getref hardloop die eerste keer uit, met ander woorde word PCR (polimerase kettingreaksie) negatief. Kan vroeë behandeling verhoog my kanse van so `n uitkoms, of ek beter daaraan toe en wag vir nuwe terapie ontwikkel moet word? "

Dr. O`Brien:

Dit is `n baie belangrike vraag. Daar was eintlik proewe gedoen in die 1980`s waar pasiënte met vroeë stadium siekte is lukraak te kyk en wag of behandeling aanvanklik met chlorambucil (Leukeran). Die uitslag van dié toetse was om te sien of vroeë behandeling verbeter oorlewing. Daar was `n aantal groot proewe gedoen, en hulle het almal gekom tot dieselfde gevolgtrekking, naamlik dat vroeë behandeling nie oorleef het verbeter.

Wat niemand kon vir my sê is, "Wel, moenie jy nou dink ons ​​het `n beter behandeling as chlorambucil?" En ons beslis doen. Maar die probleem met doen `n identiese verhoor van voor af sou wees dat as jy al die pasiënte te neem met `n vroeë-stadium CLL, sowat `n derde van hulle nooit behandeling sal vereis en sal sterf van ander oorsake.

So natuurlik as jy dan gaan `n ewekansige verhoor te doen en sowat 30 persent van die pasiënte sal nooit nodig het behandeling, jy gaan om enige potensiële voordeel van die vroeë behandeling te verminder.

. Dit is hier waar die nuwe prognostiese faktore kom in Wat ons kan doen is om te kies uit pasiënte wat vroeë-stadium siekte en genoeg hoë-risiko funksies en vra die vraag binne daardie subset van pasiënte Maak vroeë behandeling baat hulle?

Een van die vrae wat ek die meeste kry is, "Moet ons behandel vroeë-stadium pasiënte met `n hoë-risiko funksies?" My antwoord is, "Op die oomblik, nee." Omdat die identifisering van `n hoë-risiko groep is nie dieselfde as om te bewys dat vroeë behandeling hulle voordele.

Dit mag wees dat ons behandel hulle- hulle nie baie lank kwytskeldings te kry, want hulle het `n hoë-risiko features- en nou het hulle terugval siekte, wat nie so goed op behandeling weer reageer. So is daar `n negatiewe kant aan die begin van behandeling kan wees. Totdat ons `n goeie data van kliniese toetse, dit is nie iets wat gedoen moet word.

Andrew:

Ek het `n e-pos vandag uit `n dokter in New Jersey wat onlangs geskok om uit te vind hy is gediagnoseer met CLL was. Terwyl die vraag bly, "Wanneer moet hy behandeling? Wat moet ek doen? Moet ek `n groen tee kapsules?"

Dr. O`Brien:

Wat ek mense vertel, ongelukkig, is die goeie nuus en slegte nuus is dieselfde. Die goeie nuus en slegte nuus is dat jy nie hoef te dramaties verander jou leefstyl of jou dieet of iets, want daar is geen data wat enige van daardie impak uitkomste doen. Die slegte nuus is dat jy nie `n baie wat jy kan doen om `n impak van die siekte het. Algehele goeie gesondheid is belangrik, want as jy in die algemeen `n goeie gesondheid, jy het `n beter immuunstelsel of jy leukemie het of nie, en jy is minder geneig om infeksies te kry. As en wanneer jy die punt van nodig chemoterapie, ons weet dat pasiënte wat in algehele goeie gesondheid is baie minder geneig om komplikasies met chemoterapie het.

So die handhawing van `n goeie gesonde leefstyl is belangrik, maar daar is nog geen data wat toon dat nie koffie drink of drink wortel sap of doen baie dinge wat mense doen `n impak uitkomste.

Nou, die groen tee probleem is baie interessant. En dr Neil Kay by die Mayo Clinic het `n protokol te probeer en kyk na die deurslaggewende element van groen tee. Ek het geen beswaar teen my pasiënte wat groen tee kapsules, maar die manier wat ek dit verstaan ​​van Dr. Kay is die bedrag van groen tee wat jy sal nodig het is 25 koppies tee per dag, en jy is nie van plan om in staat wees om die bedrae wat in die laboratorium het eintlik reeds gewys dat iets teen CLL doen kry.

Hy het `n baie hoogs gespesialiseerde formulering vir daardie verhoor, sodat mense nie neem 40 pille per dag, en dit word `n redelike vraag om te ondersoek. Maar wat verhoor is baie vroeg, so ons enige data van dit nog nie het nie.

Andrew:

En dit kan mal-up wees. Ek wil hê jy moet weet, mense, drink ek baie Lattes en baie koffie nou en blyk te wees doen okay. So ek hoop dat voort.

Michael het in van Loveland, Colorado, en hy sê: "Net help my nou verstaan ​​die simptome wat behandeling te aktiveer."

Vir my, is my milt effens vergroot. Ek het begin moeg voel. My wit telling was 253,000, en ek het geswel, effens pynlik limfknope. Dr. Keating het gesê: "Ons kan nou begin, of anders dit gaan wees in `n paar maande. Maar ek het `n verhoor wat reg is vir jou mag wees, en jy oor op die regte tyd." Maar hoe weet jy besluit?

Dr. O`Brien:

Ons sit al die data saam. En uit `n praktiese oogpunt, begin ons behandeling wanneer die simptome of tekens van die siekte lastige geword. Daar is geen rede om iemand wat geen simptome te behandel. Aan die ander kant, ons wil nie te wag totdat `n persoon het so baie simptome wat hulle byna bedlêend. So daar is hierdie gelukkige medium waar ons wil nie heeltemal asimptomatiese pasiënte te behandel, maar ons wil nie om te wag totdat die siekte kom uit jou ore, want dit is nie `n goeie strategie ander.

So kyk ons ​​na `n aantal verskillende parameters, waarvan baie wat jy genoem het. Ons kyk na die grootte van die limfknope of die spoed van hierdie toename. So as hulle is baie vinnig groeiende, dan is dit meer lastige as wanneer hulle stadig is om te groei. Ons kyk na die dieselfde ding vir die milt. Ons kyk na die wit telling. Ons kyk na die hemoglobien. As pasiënte is besig om te anemie of lae plaatjies ontwikkel, dit is `n duidelike aanduiding vir behandeling omdat jy nie wil hê hulle moet begin om dit te anemies dat hulle simptomaties of om oortappings vereis word.

Ons moet rekening hou met die fisiese eksamen, die bloed tellings en die manier waarop die persoon voel. Ons het soort van sit alles wat saam, en dit is `n bietjie van `n vonnis oproep. En dit is waar `n spesialis kan regtig help.

Andrew:

Marsha van Glen Eden, Oregon is met ons. Welkom by die program, Marsha. Wat is jou vraag?

Marsha:

In die eerste plek, dankie vir dit te doen en vir al die mense wat hard aan die werk om hierdie siekte te genees.

Ek is gediagnoseer sowat `n jaar en `n half gelede, en ek het `n spesialis in Portland, en dit blyk dat ek smeulende CLL. En ek het `n geleentheid om betrokke te wees in die MyVax verhoor. So ek was nogal bekommerd om betrokke te raak met wat te kry, want klaarblyklik as jy `n lae graad van CLL, wat ek doen, kan dit dit vertraag selfs meer.

Ek het `n geleentheid om `n tweede opinie te kry, so ek het `n groot CLL sentrum, en ek het meer toetse gedoen. Dit wil voorkom asof ek het smeulende CLL en trisomie 12 (a chromosomale abnormaliteit in CLL), en al my CBCs (volledige bloedtellings) is redelik goed. Die spesialis aanbeveel nie betrokke by die MyVax verhoor kry. Hy het gesê as ek gedoen het, is dit dalk my verhinder in die toekoms uit om betrokke te raak in ander toetse. As jy betrokke raak in `n verhoor, beteken dat jy verhinder ander verhoor?

Dr. O`Brien:

In die algemeen, sal my antwoord eintlik geen wees, met `n paar uitsonderings op daardie. Daar is soms pasiënte wat teenliggaampies om die teenliggaam ontwikkel. Rituximab (Rituxan) is `n teenliggaam. So is daar soms pasiënte wat `n teenliggaam kan ontwikkel om rituximab. Wat beteken dit? As jy `n persoon `n teenliggaam gee en hulle teenliggaampies om dit, sal hulle vinnig duidelik dit uit sirkulasie, en dit is nie van plan om die leukemie te kry, en dit sal nie werk nie. So teenliggaampies kan die dwelm te verhoed werk.

Daar is die teoretiese kommer uitgespreek dat as jy `n teenliggaam om een ​​monoklonale antiliggaam terapie ontwikkel, kan jy cross-weerstand teen `n ander het. Baie van hierdie is gebaseer op laboratorium studies sonder enige werklike goeie kliniese data om dit te ondersteun. Maar daar is `n paar teoretiese kommer in situasies soos dié.

Om op een kliniese proef is beslis nie verhinder iemand uit om op `n ander kliniese proef. Miskien is dit die geneesheer is meer dink in terme van die eerste voorbeeld wat ek aan jou gegee het.

Ek dink nie ons die houding dat as jy gaan op `n verhoor, dan is jy nooit gaan om te gaan op `n ander behoort te hê. Trouens, baie pasiënte gegaan front-line proewe en dan vyf of ses jaar later terugval en het gegaan oor na `n ander verhoor met `n ander dwelm. Dit is al wat die tyd gedoen.

Andrew:

Dr Susan O`Brien, ek wil baie dankie vir die saam met ons. Ons waardeer dit regtig.

Dr. O`Brien:

Dit is altyd `n plesier om met julle en inligting te deel met pasiënte. Ek hoop dit is nuttig.

Andrew:

Danksy ons gehoor vir die saam met ons vanaand vir hierdie HealthTalk program, Die behandeling van CLL: Die Watch-en-Wag debat.

Van ons almal by HealthTalk, dankie vir die luister. Ek is Andrew Schorr. Ons wens jou en jou gesin die beste van gesondheid. Goeie nag.

omroeper:

Dankie vir die saam met ons vir hierdie CLL onderwys program. As jy het gevind dat ons program nuttig, asseblief vir ander daarvan vertel.

Dit is HealthTalk, die leier in lewende interaktiewe programme vir mense wat met kanker en hul families.