Die jongste nuus oor CLL: vanaf ash

As president van die Amerikaanse Vereniging van Hematologie en `n bekende kenner van chroniese lymfocytische leukemie, Dr. Kanti Rai bring ons die jongste nuus oor CLL van die 2005 ASH vergadering in Atlanta. Hy verslae vordering beide op die diagnose en behandeling fronte, en bied analise en praktiese raad vir mense wat met CLL.

Hierdie program is vervaardig deur HealthTalk en ondersteun deur `n onbeperkte opvoedkundige toekenning van Berlex.

omroeper:

Welkom by hierdie HealthTalk program, die nuutste nuus oor CLL: Updates van ASH 2005 Steun vir hierdie program word deur middel van `n onbeperkte opvoedkundige toekenning van Berlex. Ons bedank hulle vir hul verbintenis tot pasiënt onderwys. Ons gas, Dr. Kanti Rai, berig dat hy navorsing ondersteuning ontvang en het `n spreker vir borg die program se nie. Voordat ons begin, ons herinner u daaraan dat die menings wat op hierdie program is uitsluitlik die menings van ons gaste. Hulle is nie noodwendig die sienings van HealthTalk, ons borg of enige buite-instansie. Soos altyd, raadpleeg asseblief jou eie dokter vir die mediese raad mees geskikte vir jou.

Andrew Schorr:

Hallo en welkom. As `n aktiewe nege-en-`n-half-jaar CLL myself Survivor, ek is bly om hier te wees net dae na die vergadering van die Amerikaanse Vereniging van Hematologie, of ASH 2005, soos ons die jongste nuus oor chroniese lymfocytische leukemie bespreek. En ek is baie bly dat die 2006 president van ASH, Dr. Kanti Rai, een van die mees gerespekteerde CLL kundiges in die wêreld, is by ons tot die navorsing wat vrygestel is op daardie vergadering in Atlanta interpreteer.

Welkom terug na HealthTalk, Dr. Rai. Dit is `n eer om jou weer by ons. Ons het al te doen hierdie programme vir so baie jare. Jy is nog steeds hier, en ek is nog steeds hier, so dis `n goeie ding.

Dr. Kanti Rai:

Dit is wonderlik. Ek is bly vir beide van ons.

Andrew:

Benewens die feit dat die president van ASH, Dr. Rai is hoof van die afdeling van Hematologie en Onkologie by die Long Island Joodse Mediese Sentrum in New Hyde Park, New York. Hy is ook professor van medisyne by Albert Einstein College of Medicine in die Bronx, New York.

As jy nog nie by CLL vir `n lang tyd of is net gehamer op die Internet en lees op dit, kan daar terme wees ons bespreek wat `n bietjie ingewikkeld of onbekend aan jou, so asseblief kyk na ons woordelys en `n paar van ons vroeër CLL programme.

Nou, Dr. Rai, laat ons begin met die nuus van ASH. In jou mening, wat terug gaan `n lang tyd, wat verband hou met CLL, wat dink jy was die groot stories in Atlanta? Wat was die CLL nuus?

Dr. Rai:

Hierdie vergadering in Atlanta, die 47 jaarvergadering van ASH, was `n bevestiging van vordering wat ons gesien het in die afgelope jaar in behandeling vooruitgang en toetsing, of prognostiese kriteria. Dit is die gebiede waar al die kundiges wat hul data wat gelyk aan dat ons bevestig inderdaad is op `n baie stewige grondslag vandag met betrekking tot `n beter metodes van die voorspelling van die uitslag van CLL pasiënte uit die tyd van die aanvanklike ontdekking van die siekte en in seleksie van die mees doeltreffende behandeling.

Ek dink dat daar geen dramatiese nuus, maar dit is `n gerusstellende en stol vergadering dat ons net gekom uit.

Andrew:

Dr. Rai, net om ons begrip van wat denke wat is die ontwikkeling van die afgelope paar jaar bevestig, is daar verskillende tipes en subtipes van CLL, en wat gebaseer is op verbeterde diagnostiese toetse jy `n besluit of jy iemand vroeër teenoor later moet behandel, of maak in `n paar gevalle glad nie, en wat jy hulle behandel met. Dit laat jou toe om meer geteiken en persoonlike terapie doen. Is dit korrek?

Dr. Rai:

Dit is absoluut reg. Hierdie vergadering het verskeie verslae te dien effekte, en een van die belangrikste dinge wat ek wil oordra aan jou gehoor dat die dinge wat hierdie vergadering Atlanta van ASH uitgelig was chromosomale abnormaliteite van `n spesifieke natuur- die status van ZAP-70, of dit is positief of nie positief in leukemie cells- n CLL pasiënt se die uitdrukking van CD38 in die limfosiete van CLL pasiënte, of nonexpression [van CD38- en uiteindelik, die status van mutasie van die immunoglobulien swaar ketting gene in die CLL pasiënt - of hulle gemuteerde of nie gemuteerde.

Dit was bevindings wat `n aantal navorsers van Duitsland, Groot-Brittanje, die Verenigde State van Amerika, Frankryk, Spanje al het `n paar bydrae.

Nou het Duitsers voor getoon dat `n chromosomale abnormaliteit genoem `n skrap op 17p is wat verband hou met `n besonder slegte prognose. Wat gekom oor, en nog baie meer data is aangebied, waarvan die resultate bevestig.

Hierdie toetse is nie roetine chromosomale toetsing waarin limfosiete of leukemie selle is gekweek en geïnkubeer vir `n tydperk van twee tot drie dae met Mitogeen [ `n stof wat mitose vra, of selverdeling]. Dit was deur FISH tegniek, wat is fluoressensie in situ hibridisasie, wat die sel om te gaan deur middel van verdeling nie vereis. Dit maak chromosome ondersoek veel meer betroubaar omdat elke sel solank ons ​​`n presiese DNA-ondersoek vir daardie spesifieke chromosoom getoets kan word.

Maar wat hierdie vergadering het was dat die toets met die ZAP-70, die toets van die CD38, toets met mutasie status is almal goed, maar hulle word nie aanbeveel vir roetine kliniese praktyk. Dit is `n belangrike ding, want enige pasiënt met CLL vandag voel dat hierdie toetse gedoen behoort te word, en my dokter moet die voortou en rigting te neem van hierdie resultate - of my prognose is goed, sleg of onverskillig - en daarvolgens maak besluite oor die behandeling.

Ongelukkig het ek het om af te koel ons entoesiasme `n bietjie. Net so belangrik en soliede as hierdie data gebeur te wees - en ek is nie bevraagteken dat - hulle is terugwerkende studies op `n groot aantal monsters sit in vrieskaste van laboratoriums navorsers. Wat ons probeer om nou te doen, is om `n pasiënt wat is gesond en wel en nou diagnosed- neem monster daardie persoon se en sien wat die resultate is- kyk daardie persoon vir `n paar jaar in wat ons noem in `n voornemende wyse- en demonstreer toets of hierdie resultate uit te hou as sterk positief en betroubaar as wat hulle gedoen het in die retrospektiewe studie.

Die tweede ding wat ek wil uitwys van die vergadering Atlanta is dat die definisie van wanneer jy `n persoon noem CD38-positief of ZAP-70-positiewe nog nie heeltemal duidelik gedefinieer word. Sommige mense sê dat as 30 persent van die selle positief met CD38 is, dan is hy CD38-positief is. Ander mense sê dat in hul laboratorium is dit 20 persent, wat is die cut-off. Net so, ZAP-70: Sommige mense sê 30 persent en meer positief, en minder as 30 is negatief. Ander sê dat die vlak af te behoort gebring.

Dit is die dinge wat vereis dat al hierdie kundiges wat bygedra het tot die letterkunde deel bloedmonster dieselfde pasiënt se en kyk na hul resultate en sit dit dan saam en sien die vlak van konkordansie, die vlak van onenigheid. En dan `n paneel van kundiges beveel aan dat ons hiermee, met behulp van meer sulke reagens, dui daarop dat 20 persent of minder positiewe van ZAP-70 is negatiewe, 20 persent en `n groter positiewe, of 30 persent vir die saak. Maar dit is nog nie gedoen nie.

Daarom wil ek nie CLL pasiënte om te begin in `n diepe depressie te gaan as `n kommersiële laboratorium gee `n verslag aan die dokter, en die dokter aandele met hul pasiënt en die ZAP-70 gebeur positief te wees. Mense vrees dat, "Gee, dit beteken dat ek gaan binnekort sterf." [Dit is] nie die geval nie. Neem dit nie as wat geskryf is in klip.

Die tweede uitvloeisel hiervan is dat daar gevalle - nie baie gelukkig, maar daar is meer as wat ons sou graag wou sien - waar daar `n toets wat `n goeie prognose, ZAP-negatief is, nog `n toets wat slegte prognose, unmutated. So `n unmutated pasiënt met `n negatiewe ZAP, wat moet ek glo? Of as ek die siekte is ek gaan om te lewe, want ek is ZAP-70 negatiewe, of gaan ek sterf, want ek is unmutated? Dit het nog nie uitgewerk - niemand weet.

Andrew:

Dit is mal-up vir die pasiënt en waarskynlik frustrerend vir die gemeenskap dokter. Jy loop in en sê, "Gee my hierdie toets, gee my daardie toets. Goed, wat`s die resultaat, wat doen ons?"

Dr. Rai:

Dit is presies wat gebeur regoor die land vandag. En ek voel verskriklik dat pasiënte word blootgestel aan dit. Soms is dit die pasiënt se skuld ook, dat hy of sy die dokter druk om `n interpretasie gee. En ek dink dat ons pasiënte is meestal baie hoogs opgeleide, ingeligte en kritiese, maar dit is hul eie lewe. Jy weet, jy jouself is `n CLL pasiënt vir nege-en-`n-half jaar, so jy het deur hierdie. Ek het nie, so ek wil nie enigiemand lesing. Maar as jy jou vriende en kollegas sal waarsku, sal dit veel meer gewig dra. Ek sê nie dat dit nie glo nie, maar neem dit met `n korrel sout. Dit is nie `n bevel. Dit is net `n waarneming. As die dinge goed en wel wys, ek is bly. Maar as hulle wys sleg, wat beteken nie dat jy jou liggaam moet bedek met `n wit laken en verwag om te sterf. Ek wil hê mense moet hoop kan hê.

Andrew:

[Dit is] reg gesê: Dr. Rai.

Andrew:

Kom ons beweeg aan na behandeling. Sekerlik, het jy gesprekke oor wat, en daar is `n baie optimisme oor nuwer middels en die kombinasie van dwelms in `n nuwe maniere vir CLL, gebaseer op data en studies vrygestel by ASH. Vertel ons van die huidige denke met betrekking tot behandeling, kombinasies, nuwer benaderings insluitende monoklonale teenliggaampies, of selfs die gebruik van monoklonale teenliggaampies saam.

Dr. Rai:

Daar is `n paar interessante belowende resultate, en ek sal net deel `n paar van hulle met jou. Van Roswell Park [Kanker Instituut in Buffalo, New York], ons kollegas berig data op `n kombinasie met Revlimid [Lenalidomied]. Revlimid is `n ImiD (immunomodulatory agent) of `n thalidomide analoog, wat baie mense gehoor het oor want dit is wat gebruik word in reguleren by myelodysplastische sindroom met sukses, met verskeie myeloom met sukses, en dit is net natuurlik dat dit ook getoets word in CLL.

Aser Chanan-Khan uit Roswell Park is besig met Revlimid, en sy plan is om uiteindelik `n kombinasie van Revlimid en rituximab [Rituxan] gebruik. Ek dink dat dit `n baie interessante en belowende rigting. Die vroeë resultate is belowend, maar ek dink dat met hierdie verhoor die resultate is nog vroeg. Terselfdertyd is dit rede vir `n vlak van opwinding dat hierdie agent regoor sal kom in die toekoms met `n mate van bykomende voordeel vir pasiënte met CLL.

Andrew:

Daar was data oor `n dwelm genoem talabostat (PT-100) in kombinasie met wat een van die standbys in CLL behandeling, Rituxan, en die gebruik van daardie vir mense met meer gevorderde CLL. [Het jy `] enige kommentaar op dit?

Dr. Rai:

Ja, was dit ook `n belowende, opwindende studie. Rituxan [rituximab], die monoklonale antiliggaam teen CD20 wat deur die FDA goedgekeur vir die behandeling van nie-Hodgkin-limfoom se follikulêre limfoom, lae graad limfoom, het nie getoon, as `n enkele agent, baie opwindend aktiwiteit in CLL [en is nie FDA -approved vir CLL].

Maar dieselfde dwelms, rituximab, wanneer dit gebruik word in kombinasie met die monoklonale antiliggaam talabostat, [ `n navorsingsmedikasie agent het nog goedgekeur vir bemarking in die VSA] is gevind om veel meer aktiwiteit as óf rituximab alleen of talabostat alleen het. Wat kombinasie Daar is gevind dat `n besonder mooi een wees, en ondersoekbeamptes het gevoel dat ons meer resultate in die komende jaar sal sien.

Andrew:

Dr. Rai, een monoklonale antiliggaam wat is goedgekeur vir mense [met CLL] wat Fludarabine mislukte is Campath, of alemtuzumab. Daar was data uit Engeland oor wat gebruik word as `n subkutane inspuiting. Kan jy kommentaar lewer oor wat?

Dr. Rai:

Hierdie ervaring van onderhuidse gebruik van Campath is `n baie welkome ontwikkeling. Ek bly entoesiasties oor die moontlike uitwerking of aktiwiteit van Campath om CLL selle effektief doodmaak. Maar wanneer dit gegee in die oorspronklik voorgestelde wyse, binneaars, in die eerste paar inspuitings, sommige pasiënte het-infusie verwante reaksies, wat baie sleg kan wees.

Baie mense het dit reeds ervaar met die rituximab, wat die eerste keer of die eerste en die tweede keer dat die rituximab gaan in die liggaam wat ons skud kouekoors, soms koors, min uitslag of `n druppel in bloeddruk. Al daardie dinge waargeneem in `n veel meer verhoogde vorm wanneer Campath in die are vir die heel eerste keer bekend gestel, en dit het Campath die reputasie dat dit nie `n baie gebruikers-vriendelike dwelm.

Nou, sodra mense begin om dieselfde Campath onderhuids gebruik, soos diabete insulien gee om hulself, die hele panorama verander. Behalwe vir die plaaslike reaksie onder die vel waar die inspuiting gegee, wat bloedrooi en effens geswel en pynlik raak, daar is geen ander reaksies wat ons gewoond is, van skud, val in bloeddruk, kouekoors en koors met Campath wanneer binneaars gegee .

Nie net dit nie, die Britse getoon in hierdie spesifieke verhoor, en ons het ook in die verhoor dat ons wat in Kanker en Leukemie Groep B, CALGB, kan dit Campath onderhuids veilig gegee word aan CLL pasiënte, wat ná die eerste week of twee van gee inspuitings onderhuids, dié reaksies waar die inspuitings gegee nie so erg gebeur in die daaropvolgende weke van volgehoue ​​Campath. En die doeltreffendheid van Campath, die Britse verhoor het, was gelyk in terme van die beheer van CLL as gesien deur die intraveneuse roete.

So hierdie Britse verhoor is baie sterk bewys dat die maatskappy wat vervaardig en produseer Campath behoort te terug na die FDA gaan met hierdie data en kry `n klaring vir onderhuidse roete as `n mag en effektiewe metode van administrasie.

Andrew:

Ons het gepraat oor die kombinasie van Rituxan, `n monoklonale antiliggaam, met ander medisyne aan sy doeltreffendheid te verbeter gemik om by CD20 op die CLL selle en `n beter doodmaak koers om die siekte weer klop in remissie. Daar is data oor sogenaamde CFAR, `n kombinasie Campath en Rituxan met die chemoterapie-middels siklofosfamied, of Cytoxan, en Fludarabine, of Fludara. Wat is die nuutste denke oor die CFAR benadering?

Dr. Rai:

CFAR is `n wonderlike nuwe ontwikkeling deur ons kollegas voorgestel by die M. D. Anderson Cancer Center in Houston, Texas. CFAR is veral goed wanneer CLL baie meer aggressief geword het. Hulle het dit gebruik in sommige gevalle met Richter sindroom [ `n vinnig vorder vorm van CLL], en hulle het dit gebruik in vuurvaste CLL.

Ek het verstaan ​​dat dit `n baie innoverende, intelligente kombinasie van verskillende dwelms. Elkeen het aktiwiteit teen CLL, en elkeen kon gewees het, wat in die pasiënt met CLL reeds, en die pasiënt mag nonresponsive om daardie spesifieke dwelm geword wanneer dit gebruik word as `n enkele agent. Die kollegas by [M. D.] Anderson het getoon dat wanneer saam in hierdie besondere vorm het dit in werking tree nie saak wat individueel elke een van daardie middels effektief was nie. Deur dit in so `n manier wat ons in staat is om te oorkom die weerstand van die selle om doodgemaak te word deur elkeen van hulle, so ek dink dit was `n baie goeie ontwikkeling.

Andrew:

Dr. Rai, daar is `n dwelm in ontwikkeling genoem Humax dat ek verstaan ​​teikens CD20. Dit is in die vroeë stadium proe. Het jy enige sin van dat navorsing en of dit `n dwelm wat ons as langtermyn-CLL pasiënte moet hou op ons waaklys?

Dr. Rai:

Ek is dit heeltemal met jou eens dat hierdie dwelm - en vir die saak, baie ander middels wat die CD20 molekule teiken - behoort ons CLL pasiënte se horlosie lys wees. Humax is `n gehumaniseerd weergawe van anti-CD20, en rituximab is `n chimeer [hibriede] vorm van knaagdier en menslike. Campath is `n gehumaniseerd vorm van anti-CD20, anti-CD52.

Humax is anti-CD20 maar heeltemal gehumaniseerd. Die teorie is dat sy doeltreffendheid behoort te minimaal dieselfde as Rituxan, en hopelik beter wees, want dit behoort beter te geduld word nie, en sy immuniseer eiendom teen CD20 sal verminder.

So moet ons almal hou ons oë bedag wees op die toekomstige ontwikkeling van nie net Humax maar baie ander anti-CD20 monoclonals wat tans in die pyplyn van navorsers en nywerheid.

Andrew:

Waar sien jy die rol van oorplanting nou vir CLL pasiënte?

Dr. Rai:

Gaan die oorplanting, my waarneming uit die verskillende gesprekke wat ek gehoor het, was baie insiggewend vir my persoonlik. Nommer een is dat oorplanting het `n rol. Nommer twee is daar moet `n behoorlike seleksie van die pasiënt vir oorplanting wees. Nommer drie is dat `n verminderde intensiteit conditioning regimen, wat algemeen bekend is as nonmyeloablative of mini-oorplanting, met óf `n broer of suster of verwante skenker of onverwante skenker met HLA wedstryd, moet die prioriteit vir die mense wat moet in ag geneem word vir oorplanting wees.

Met die motor [logous] oorplantings, het eie stamselle van die pasiënt se is die meeste suksesvol gebruik in verskeie myeloom. Ek dink nie dat dit `n aantreklike manier in CLL. Nie-myeloablative oorplantings het `n baie lae morbiditeit. In die volle myeloablative conditioning regimen, sterftes was so hoog as 40, 50, 60 persent, wat dit heeltemal onaanvaarbaar maak.

Die onlangse waarnemings, veral uit Dana-Farber, is dat die sterftesyfer met verminderde-intensiteit oorplantings is in die reeks van 5 tot 10 persent en toksisiteite - ent versus host siekte, chroniese en akute - is ook in `n aanvaarbare reeks. Maar die probleem is dat al die publikasies tot dusver beskikbaar in eweknie-hersiening tydskrifte verband hou met werk gedoen 10, 15 jaar gelede, toe die oorplantings was almal myeloablative met hele liggaam bestraling, `n enorme chemoterapie en toksisiteite, dood, ens Diegene verslae is gepubliseer in 2004, 2005, en mense beskou dié asof hulle onlangse ervarings gewees - glad nie.

Daardie ervarings wat verband hou met die resultate van vandag is nie gepubliseer, en net wanneer jy na die ondersoekbeamptes praat en uit te vind hoeveel pasiënte hulle behandel en die resultate het jy weet dat nie-myeloablative oorplanting is hier om te bly. Ons sal meer daaroor hoor. En ons behoort te oorweeg om in die mense wat dra swak prognostiese kenmerke maar is nie swaar behandel. Vir diegene pasiënte, die ouderdomsperk is veel hoër is as 35, 40 wat voorheen die ouderdomsperk vir allo [geneic] oorplanting voor wees. Nou mense kan dit probeer vir so oud soos 55 jaar oud.

Ek dink dat die stamsel oorplanting konsep gaan deur `n hervorming. Daar is `n firma begrip nou dat as ons gaan die oorplanting roete, dink aan dit gouer as later. Moenie toelaat dat die pasiënt raak swaar pretreated omdat protoplasma se dat pasiënt word sleg en nie reageer nie, maak nie saak wat jy gooi op daardie individu. Dit is `n baie opwindende gebied, en jy en ek sal meer op wat sien in die toekoms.

Andrew:

Dr. Rai, daar is hierdie idee van inhibeerder van apoptose proteïen, of IAP, benaderings, afrondings wat behandeling draagliker en meer spesifiek sal maak. [Is daar] iets om daar te rapporteer dat jy aangemoedig is daaroor?

Dr. Rai:

Ek kan niks verder as wat jy net so welsprekend gesê voeg.

Andrew:

Goed, ons sal wag en sien.

Een van die dinge wat jy al het gepraat oor die doel van die behandeling. Een term wat vorendag gekom het hierdie idee van `n minimale residuele siekte is. Ek het deur VOV (Fludara, Cytoxan en Rituxan), die kombinasie terapie, en dit klop dit [my CLL] terug na `n baie lae vlak, en dit is wat gemeet al die tyd. Wat moet die doel van behandeling wees? Moet jy `n eerste keer op terapie en dan terug te kom met iets anders? Wat is jou gedagtes oor wat nou?

Dr. Rai:

Dit is `n baie goeie vraag. Ek voel dat die korrekte antwoord op jou vraag is dat `n minimale residuele siekte meting moet gedoen word op maar in `n navorsingsverslag arena. Ek dink nie dat dit billik om aan te beveel dat as die terapeutiese eindpunt vir alle kliniese ervarings, sodat `n dokter soos ek sal sê dat my doel is dat ek `n molekulêre minimale status oorblywende siekte in my pasiënte sal bereik.

Daar is teoretiese bewyse dat dit behoort aan ons doelwit wees, maar ons het nog nooit in staat om dit te bewys, dat die bereiking van wat bewys is om ooreenstem met die genesing of langer lewensduur het. Ons het net nie bewyse het. Dit is `n ding wat navorsers in hul portefeulje behoort te hou vir studie in die volgende vier tot vyf jaar.

Andrew:

So, tipies, die denke is, en jy het deel van die skrywer van hierdie vir so baie jare, wat jy kyk en wag in baie gevalle met CLL. Het jy enige veranderinge in noudat siening?

Dr. Rai:

Ek dink dat die persentasie van die pasiënte wat verdien op horlosie gehou moet word en wag krimp. Maar dit het nie verdwyn omdat daar nog pasiënte wat gediagnoseer is wat CLL het, maar het `n baie lae stadium siekte, stadium 0 of ek, of het al die goeie prognostiese merkers - gemuteerde, ZAP-70-negatiewe, CD38-negatief is, 13q skrap, vis, sitogenetika - dat dit stapelgek om enige chemoterapie gooi by daardie individue sou wees.

AANGESIEN die mense wat voorheen op horlosie was en wag, soos mense met kliniese stadium het ek siekte wat slegte prognostiese kenmerke, die mense moet gegee word `n paar behandeling, maar ons weet nie wat is die beste behandeling. Die mense wat ek aan te moedig om `n kliniese proef waarin hulle sal ewekansige óf deur FR, Fludarabine-Rituxan, of VOV, Fludarabine-siklofosfamied-Rituxan, teenoor wag en kyk betree. En dié soort dinge gebeur meer en meer vandag. Ek dink dat wag en wag nog toepaslike maar vir al hoe minder mense.

Andrew:

As ons kyk wat voorlê, het jy by hierdie baie jare, is jy die president van ASH, is jy in voeling met soveel navorsers regoor die wêreld. Wat is die toekomstige rigting vir CLL? Wat is die dinge wat ons as pasiënte ons oog op moet hou?

Dr. Rai:

Video: The Choice is Ours (2016) Official Full Version

Ek is besig om meer en meer opgewonde en optimisties oor die vind van `n blywende doeltreffende behandeling vir CLL. Ek is nie bygelowig nie, maar ek hou nie daarvan om die woord "genesing" te gebruik, want ek voel dat indien my pasiënte wie se lewensverwagting was vyf tot ses jaar, indien daardie persoon is vandag lewendig 15 jaar later, is ek gelukkig vir en Ek hoop dat daardie persoon gelukkig sal wees.

Diegene prestasies is geneig om te voorkom in ons leeftyd, want ons die molekulêre biologie van die siekte beter te verstaan, want ons het die vermoë om `n maat struktuur van nuwe verbindings teen bepaalde teikens te skep. En elke sodanige bespreking roep altyd die naam van Gleevec [imatinib]. Net soos die landing op die maan is die eerste paradigma waarvoor enigiets wat ons gedink het onmoontlik is moontlik, insgelyks Gleevec het ons die hoop dat ons `n Gleevec kan skep vir elke siekte gegee [nota Mediese redakteur se: Gleevec is `n monoklonale antiliggaam wat goedgekeur is vir die behandeling van chroniese myelogene leukemie en word bestudeer in `n wye verskeidenheid van ander vorme van kanker]. Dit is wat ek dink gaan gebeur. Ons sal in staat wees om spesifieke doelwitte te identifiseer in CLL, en dan sal ons in staat wees om `n struktuur wat identifiseer en sodoende dood net dat sel te skep. Wat gaan gebeur, Andrew.

Andrew:

[Dit is] baie bemoedigend verhoor wat uit julle, Dr. Rai. Ek neem dit altyd as `n barometer, as jy aangemoedig is, ek is aangemoedig. Ek wil u bedank vir die feit dat ons, meneer. Ons gaste het CLL deskundige Dr Kanti Rai, wat is die 2006 president van die Amerikaanse Vereniging van Hematologie was. Hy is hoof van die afdeling van Hematologie en Onkologie by die Long Island Joodse Mediese Sentrum in New Hyde Park, New York.

Ek is Andrew Schorr. Van ons almal by HealthTalk, ons wens jou en jou gesin die beste van gesondheid.