Nuwe ontwikkelings in persoonlike behandeling

Wat is kombinasieterapie? Hoe kan monoklonale teenliggaampies speel `n rol in hierdie terapie? Kenners bespreek onlangse nuus oor hoe kombinasieterapie en monoklonale teenliggame ontwikkel tot meer gerig en persoonlike behandelings te antwoord, vergifnis, oorlewing, en lewensgehalte te verbeter. Vind uit wat hierdie terapie doen vir vergifnis en oorlewing pryse en leer as vroeër, geteikende behandeling kan lei tot meer lewens en verbeterde lewensgehalte vir mense wat met CLL.

Dit HealthTalk program word ondersteun deur `n onbeperkte opvoedkundige toekenning van Berlex Onkologie.

omroeper:

Welkom by hierdie HealthTalk program, nuwe ontwikkelings in Persoonlike Behandeling. Navorsers word voortdurend verfyn hul begrip van chroniese lymfocytische leukemie en die doelwitte van CLL terapie. In `n oomblik, sal jy die nuutste op CLL behandeling te hoor van twee prominente mediese kenners. En later in ons program, sal CLL oorlewende Dennis Pyritz sy belowende storie te deel.

Ons paneellede vanaand verslag dat hulle voor die befondsing van die borg van ons program, Berlex Laboratories ontvang.

Voordat ons begin, ons herinner u daaraan dat die menings wat op hierdie program is uitsluitlik die menings van ons gaste. Hulle is nie noodwendig die sienings van HealthTalk, ons borg of enige buite-instansie. En soos altyd, raadpleeg asseblief jou eie dokter vir die mediese raad mees geskikte vir jou. Ondersteuning vir hierdie program verskaf word om HealthTalk deur `n onbeperkte opvoedkundige toekenning van Berlex Laboratories. Ons bedank Berlex vir hul verbintenis tot pasiënt onderwys.

Video: 3000+ Portuguese Words with Pronunciation

Nou, hier is jou gasheer, HealthTalk se Andrew Schorr.

Andrew Schorr:

Ek is jou gasheer, Andrew Schorr, en ek is `n 10-jarige CLL oorlewende en die stigter van HealthTalk.

Wat doen persoonlike behandelings beteken vir jou en my? Vanaand, sal ons die nuutste vooruitgang in kombinasie terapie te bespreek en te leer as vroeër, geteikende behandeling kan lei tot meer lewens en verbeterde lewensgehalte vir mense wat met CLL.

Nou, laat ons aan ons gaste. In die eerste plek wil ek graag verwelkom dr Steven Coutre. Dr. Coutre is `n mede-professor van medisyne in hematologie by die Stanford University School of Medicine in Palo Alto, Kalifornië. Dr. Coutre, dankie vir die feit dat ons weer op HealthTalk.

Dr. Steven Coutre:

Dankie.

Andrew:

Ook met ons is Dr. Thomas KIPPS, adjunk-direkteur van navorsing bedrywighede vir die Universiteit van Kalifornië, San Diego Cancer Center. Dr. KIPPS, welkom terug na HealthTalk.

Dr. Thomas KIPPS:

Dankie, Andrew.

Andrew:

Ook saam met ons vanaand is `n ander CLL pasiënt, Dennis Pyritz. Dennis is gediagnoseer met `n seldsame, aggressiewe vorm van CLL in Desember 2001 en hy sal sy inspirerende storie met julle later deel in die program. Dennis, welkom om HealthTalk.

Dennis Pyritz:

Video: SCP-835 Expunged Data Released (Uncensored) | Object Class: Keter |

Dankie, ek is dankbaar vir die geleentheid.

Andrew:

Dankie, Dennis, dat jy by my as `n ander pasiënt om ons te help uit vanaand.

Dr. Coutre, laat ons begin met jou. "Waak en wag" of wat `n paar van ons het `n beroep "kyk en bekommerd" is `n algemene benadering wanneer `n pasiënt wat nie ervaar simptome gediagnoseer met CLL. Kan jy verduidelik die faktore vir die bepaling van `n "kyk en wag" benadering teen aggressiewe behandeling?

Dr. Coutre:

Die "kyk en wag" is die tradisionele benadering, en dit is op grond van ons aanbieding stelsel. Laer stadiums van die siekte behels individue wat ander bloedtellings dat relatief normale is en nie die simptome wat verband hou met hul siekte het. Diegene wat ons besluit om behandeling vir inisieer is diegene wat óf meer gevorderde siekte wat bloedarmoede kan hê, `n lae plaatjietelling of `n siekte wat veroorsaak probleme. Jy mag hê limfknope wat nogal groot en pynlike of wat ons grondwetlike simptome soos nagsweet byvoorbeeld noem.

Andrew:

Baie van ons het gepraat oor verskeie toetse om te sien of dit die een of ander toon. Doen hierdie toetse dui `n behandeling wat meer aggressief vroeër?

Dr. Coutre:

Onafhanklik van ons aanbieding stelsel, wat altyd het ons gehelp om besluite te neem oor wanneer om te behandel te maak, daar is `n paar nuwe prognostiese faktore. Dit sluit in om na sekere chromosome abnormaliteite, of wat die mutatie status van die immunoglobulien gene genoem. Ook, daar is `n meting van iets genoem ZAP-70 of die uitdrukking van ander merkers op die CLL selle soos proteïen genaamd CD38.

Maar, in roetine kliniese praktyk, `n besluit van die vraag of die behandeling van `n pasiënt is nie afhanklik van hierdie nuwe prognostiese faktore. Hulle is regtig nog baie die onderwerp van kliniese toetse.

Andrew:

Daar gewees enige onlangse vooruitgang in die toets of nuwe maniere van die identifisering van prognostiese faktore?

Dr. Coutre:

Die mense wat ek genoem het, byvoorbeeld, kan onderskei tussen individue wat dieselfde stadium van die siekte het. Hierdie nuwe prognostiese faktore kan voorspel wat is meer geneig om `n siekte wat vroeër vorder en moet behandeling gouer het. Byvoorbeeld, ek het genoem dat die immunoglobulien gene. Ons kan dink aan hierdie toets net soos wat gemuteerde of unmutated. Pasiënte wat unmutated is meer geneig om behandeling gouer nodig. Met chromosoom abnormaliteite, die mees algemene een behels chromosoom 13, en dit is eintlik die een wat ook dra die beste prognose. Gemiddeld, sou `n individu met daardie profiel `n lang tyd het voordat hulle begin behandeling. Aan die ander kant van die spektrum, kan `n pasiënt `n abnormaliteit met chromosoom 17. Diegene pasiënte moet behandeling veel eerder hê.

Ons is besig om te kyk na hierdie tipe van faktore om te probeer om `n profiel wat kan voorspel wat meer geneig om behandeling gouer moet identifiseer. Die kombinasie van `n beter voorspellers van wat vroeër dalk vorder en beter behandeling stel regtig `n situasie waar ons die vraag of die behandeling met meer effektiewe terapie vroeër die verloop van die siekte sal verander kan vra. Ons sien reeds dat in die konteks van `n paar kliniese toetse. Daar sal ook `n baie groot, nasionale kliniese proef wat begin met die hele koöperatiewe onkologie groepe in hierdie land wat spesifiek hierdie vraag vra nie.

Andrew:

Wanneer ons dink oor die toets en prognostiese faktore, is daar iets nuuts wat jy wil net op die radar van ons baie slim CLL bevolking te sit?

Dr. Coutre:

Mense is altyd geïnteresseerd in op soek na nuwe nasieners en opwekkende ouer merkers. Een van die ouer merkers, byvoorbeeld, is iets genaamd beta-2 microglobulin. Met `n vars blik op die data en ons ervaring, is dat merker draai uit baie belangrik om te help definieer die verskillende groepe te wees. Daar is nog `n merker genoem lipoproteïen, wat in sommige studies betrek het as meer voorspelbare sowel. Maar, het jy nog `n bietjie versigtig oor die maak van `n kliniese besluitneming te wees, veral wanneer jy praat oor behandeling net op grond van hierdie bykomende kenmerke.

Andrew:

Nou het jy `n diagnose, en jy het bepaal dat `n pasiënt terapie moet begin. Wat is die tradisionele benadering tot die eerste-linie behandeling? Hoe effektief is hierdie behandelings in die verlede?

Dr. Coutre:

Histories, het ons chlorambucil [Leukeran]. Dit is al vir baie dekades, en dit is oor die algemeen goed verdra. Dit is egter ook nie baie effektief. In terme van die bereiking van `n volledige reaksie, sal jy eintlik net sien dat in `n paar persent van pasiënte. Dit kan `n paar limfknope krimp en verlig sommige simptome, maar dit is oor dit. Ons het kombinasie chemoterapie regimens soos ons sien in `n paar verwante kankers, middels wat siklofosfamied [Cytoxan] saam met prednisoon [Deltasone] insluit, `n regime genoem kap. Maar, diegene werklik is nie getoon baie effektief in beheer van die siekte te wees. Ten slotte, `n dwelm genoem Fludarabine [Fludara] is een van die staatmakers vir die behandeling van CLL pasiënte. Ons kan kry oor een uit elke vyf pasiënte in `n volledige reaksie met Fludarabine, en dat reaksie langer, sowat twee en `n half tot drie jaar op die gemiddelde. Dit is `n lang reaksie tempo as chlorambucil. Maar ons is gekonfronteer met die vooruitsig van die siekte herhalende. Dit het nie regtig die verloop van die siekte maak mense meer byvoorbeeld leef verander.

Andrew:

Kombinasieterapie is altyd veranderende, so laat ons praat oor wat met betrekking tot `n paar van die nuwer behandelings vir CLL. Ons het `n baie oor monoklonale teenliggaampies, soos Campath [alemtuzumab] en Rituxan [rituximab], en hoe hierdie terapie kan geteiken word of persoonlike vir iemand met CLL gehoor. Kan jy bespreek hierdie nuwe kombinasie terapie en vertel ons waar die monoklonale teenliggaampies te pas in?

Dr. Coutre:

Monoklonale teenliggaampies speel `n rol in geteikende terapie. Hulle kan merkers teiken op die oppervlak van die leukemie selle en vermy `n paar van die newe-effekte van ons meer tradisionele medisyne.

Die dwelm rituximab, as `n enkele agent, is nie besonder doeltreffend. Maar in kombinasie met `n paar van die dwelms Ek voorheen genoem, byvoorbeeld in kombinasie met Fludarabine [Fludara] of Cytoxan [siklofosfamied] saam met Rituxan, ons het beslis baie meer indrukwekkend reaksie pryse en reaksie pryse wat langer gesien. Met hierdie soort van kombinasies, ons teenliggaam chemoterapie kombinasies, ons duidelik besig om dinge vorentoe. Pasiënte baat, en die lengte van tyd wat hulle bevoordeel is meer as goed. Alemtuzumab [Campath] goedgekeur is gebaseer op studies in pasiënte wat `n baie voor terapie gehad het. Selfs as `n enkele agent, dit het `n goeie aktiwiteit. Nou, ons begin om te sien dit in kombinasie met `n paar van die ander dwelms sowel. Onlangs, was dit ook gebruik as `n enkele agent vir pasiënte as hul aanvanklike terapie. Ons sien verkenning van bewegende dit vroeër in die behandeling van die siekte sowel.

Andrew:

Hoe kan hierdie nuwe kombinasies beïnvloed kans die pasiënt se vergifnis en langtermyn oorlewing?

Dr. Coutre:

Dit is wat almal wil weet. Die probleem is dat ons nog altyd gesukkel het wat daarop dui dat `n ingryping oorlewing verbeter. Dit is duidelik dat die antwoorde is beter met hierdie kombinasies. Minder as 5 persent van pasiënte sal `n volledige reaksie met Leukeran [chlorambucil] en miskien een uit elke vyf met Fludarabine het. Maar wanneer jy Rituxan met Fludarabine voeg, wat reaksie tempo kan optrek na ongeveer die helfte van die pasiënte. Met die drie dwelm kombinasie, die Fludarabine, Rituxan, Cytoxan, sowat twee derdes van die pasiënte sal `n volledige reaksie het. Dit is regverdig om te sê dat die antwoorde langer sal duur, maar ons het nog nie data toon dat pasiënte langer leef as gevolg van daardie. Die probleem is dat dit baie, baie jare aan te toon dat.

Andrew:

Is jy besig om op die kombinasies met Campath om dieselfde ondervinding op te doen?

Dr. Coutre:

Dit is reg. Aanvanklik het ons dit gebruik in kombinasie vroeër in die siekte eerder as om te wag om dit te gebruik nadat pasiënte al die ander terapie ontvang het en dan, tot `n mate, in die front-line omgewing.

Andrew:

Ons het vroeër genoem dat die standaard benadering is "kyk en wag" vir die meeste mense met CLL. Vir my, dit was omtrent vier en `n half jaar van kyk en wag en kommerwekkend. Is daar enige onlangse nuus oor die behandeling van pasiënte vroeër teenoor wag?

Dr. KIPPS:

Ek dink dit is `n baie belangrike vraag. Op die oomblik is, het ons nie regtig die data wat daarop dui dat die behandeling van die siekte vroeër gaan `n verskil in terme van oorlewing te maak. Natuurlik, dit is die vraag gevra word in kliniese toetse. `N paar van die nuut beskryfde merkers wat en bespreek gebruik om vas te stel of behandeling met `n paar van die huidige behandelings wat word beskryf deur Dr. Coutre eintlik kan verbeterings raak in nie net die kwaliteit van lewe, maar ook oorlewing van pasiënte as hulle is vroeër behandel.

Daar is so baie gebeur in CLL. Dit is nogal `n opwindende uit die oogpunt van navorsing ontwikkelings wat werklik neem uitmekaar hierdie siekte en probeer om dissekteer presies wat maak `n CLL sel blok, hoekom dit voorkom, hoe dit vorder en watter soort faktore is verantwoordelik vir hoe dit die CLL sel sterf . Hierdie ontwikkelings is wat lei tot werklike verbeterde behandeling strategieë vir hierdie siekte. Dit is eers onlangs het ons in staat is om uit te vind hoe Fludarabine, byvoorbeeld, eintlik werk nie. Dit is die feit dat ons nuwe insigte in maniere om te probeer en verbeter die behandeling met hierdie benadering. Verder is dit help om te definieer hoekom pasiënte ontwikkel weerstand teen sulke middels en hoe om dit weerstand met nuwe aansoeke met `n paar van hierdie nuwer terapieë te omseil.

Jy kan kyk na dit uit twee maniere. Ons het nie nodig om vas te stel of toepassing van `n paar van die huidige terapie wat gebruik word gaan vroeër op nuttig wees, maar, ook, die vraag is of die toepassing van sommige van hierdie verbeterde behandeling in die pad af volslae kan genees hierdie siekte . As jy het `n eenvoudige loop van terapie wat `n baie lae risiko het en was effektief in die genesing van die siekte in `n hoë persentasie van pasiënte, hierdie bespreking dat ons `sou `n ope bespreking wees nie. Daar sal geen kyk en wag. Ek dink dit is regtig wat gebaseer is op ervaring wat daardeur in die `90 toe die Franse koöperatiewe groep wat bestudeer vir chlorambucil. Hulle behandel pasiënte by diagnose wat geskei in twee groepe. In een groep, behandel hulle met chlorambucil. In die ander groep, het hulle nie. Hulle het bevind dat die groep wat met chlorambucil behandel eintlik nie langer as die pasiënte wat glad nie behandel oorleef. Dit is die basis vir die "kyk en wag" benadering omdat die dwelms is nie 100 persent effektief, en hulle het `n paar newe-effekte wat kan lei tot probleme in hul eie reg.

Ons moet `n beter werk te doen, en ek dink die werk wat is aan die gang is wat lei tot `n baie opwinding om hierdie nuwe ontwikkelings wat hopelik hoogs effektief in genesende strategieë vir hierdie siekte sal wees. Ek is baie optimisties oor wat.

Andrew:

Is ons om dinge `n bietjie meer nou georganiseer waar jy besig is om nader aan die maak van kliniese besluite wat gebaseer is op hierdie bewegende dele van die toetsing en behandeling voel?

Dr. KIPPS:

In net die afgelope tyd, ons sien `n paar werklike betekenisvolle vooruitgang waar pasiënte is eintlik meer oorlewende as hulle gehad het met die vorige terapie. Ek dink dat ons nog beter kan doen as ons tans doen, maar beslis, vir die eerste keer, ons sien oorlewingsyfers verbeter. Dit is iets wat nie kan verklaar vir enkele agent Fludarabine waar die oorlewing nie verbeter met die behandeling. `N Mens moet die vraag wat ons eintlik is wat met die behandeling vra.

Ek dink dit is `n baie belangrike vraag aan omdat soveel vra as ons hoop in `n tipe van kombinasieterapie of nuwe behandeling, moet ons die kritieke vraag of dit die werk te doen dit bedoel is om te doen vra. Dit is baie belangrik dat ons betrokke raak in hierdie kliniese toetse om te hou die maak van regstellende stappe. Ek dink ons ​​kry nader aan om dinge wat gaan makliker om te neem en meer doeltreffend te wees, en dit is iets wat `n leidende rol om `n baie opwinding in die veld.

Andrew:

Dr. Coutre, [is daar] enige ander perspektief wat jy wil om te deel op wat?

Dr. Coutre:

Ek dink ons ​​almal behandel CLL het die gevoel dat ons `n verskil maak. Ons help pasiënte langer, want ons het meer keuses te leef, en nou die verpligting is vir ons om te demonstreer watter een van hierdie behandelings en kombinasies gaan die beste werk vir `n gegewe pasiënt wanneer ons kies om terapie te begin.

Andrew:

Dr. KIPPS, daar is nog hierdie vraag van vroeër behandeling. Is daar enige dinge wat jy kyk om te bepaal wanneer iemand `n goeie kandidaat vir vroeër behandeling?

Dr. KIPPS:

Daar is kliniese toetse wat hierdie kwessie aanspreek. Een verhoor is tot hierdie merkers wat ons praat oor krities te evalueer. Daar is merkers wat geassosieer kan word met `n neiging vir dinge om vroeër te vorder. Hulle is egter nie absoluut nie om waar `n mens `n merker wat geassosieer kan word met meer aggressiewe siekte kan hê. Byvoorbeeld, vind jy pasiënte wat dit merker wat nie so vinnig kan vorder as iemand wat dit merker ontbreek het. Dit is regtig `n situasie waarin ons het om te wys hoe goed hierdie merkers is besig om in terme van die voorspelling van uitkomste. Verder kan ons skei pasiënte wat gaan in die moeilikheid te kry vroeër, en is hulle met verbeterde oorlewing wanneer ons terapie toe te pas om hierdie pasiënte?

Met betrekking tot hierdie merkers, ons probeer om uit te vind, byvoorbeeld, waarom hierdie merkers kan geassosieer word met `n meer aggressiewe siekte. Ons probeer om uit te vind, wat gebaseer is op soek na die leukemie selgroei kinetika, in terme van hoe vinnig dinge kan groei. Ons wil om uit te vind wat hierdie merkers beteken in terme van die biologie van die siekte. Deur die verkryging van insig in wat hierdie merkers bedoel, hetsy deur hulself of wat hulle in verband met, kan ons `n insig in wat regeer die neiging vir vordering en wat kan geassosieer word met meer lui siekte opdoen. As ons dit beter te verstaan, dan is dit raak `n uitstekende teiken vir nuwe terapieë. Om jou `n voorbeeld gee, beteken die ZAP-70 proteïen verskyn `n baie sterk merker dat sommige voorspellende waarde vir die neiging vir `n vroeë vordering siekte gee nie. Daar was `n baie werk om te probeer en uit te vind wat die ZAP-70 proteïen doen, en dit wil voorkom asof die ZAP-70 proteïen kan die verbetering van hoe goed die leukemie selle ontvang seine van sy omgewing. Dit kan `n groei voordeel te gee aan die leukemie selle wat die ZAP-70 proteïen het. As dit die geval is, dan probeer om die aandag te vestig op die manier waarop ons die ZAP-70 proteïen kan aanval ons `n nuwe terapie wat meer effektief vir pasiënte wat dit merker kan wees kan gee. So, ons draai `n slegte merker in `n goeie teiken. Dit kan lei tot meer effektiewe terapie vir pasiënte wat `n paar van hierdie negatiewe merkers het.

Andrew:

Dennis Pyritz, is jy in Indianapolis. Jy is `n pasiënt wat `n ernstige T-sel weergawe van CLL het. Jy het `n onkologie verpleegster was ook sodat jy kan seker verstaan ​​dit selfs beter as wat ek kan, en jy is bly by die siekte sedert 2001. Deel met ons `n bietjie van jou behandeling reis na die aanvanklike diagnose, want ek weet jy is `n baie terapie gegee.

Dennis:

Ek het `n T-sel tipe CLL, en dit is eintlik `n sub-tipe genoem T-sel prolymphatic. Die dag toe ek hoor die diagnose oor die telefoon van die chirurg, het ek op die rekenaar dadelik en opgekyk die term T-FSL. Ek het dadelik oor `n artikel wat steeds wyd gelees dat my siekte beskryf as aggressief, sonder uitsondering noodlottig en met `n mediaan oorlewing van net sewe en `n half maande.

Die dwelm Campath [alemtuzumab] het pas goedgekeur in Mei 2001, net ses maande voor my diagnose, sodat beskikbaar was vir my. Ek was die eerste persoon op die grootste hospitaal in Indianapolis, en ook die eerste persoon in kliniek die dokter se, om hierdie monoklonale antiliggaam kry. Alhoewel ek regtig `n rowwe tyd in terme van `die skud en die koors begin tydens die infusie, het ek gaan in my eerste vergifnis na 12 weke van behandeling. Die basiese skedule daar is om dit drie dae per week vir 12 weke. Na agt maande, ek was in staat om terug te gaan werk. Ek het al die pad tot 23 maande voordat ek weer terugval.

Teen hierdie tyd, was daar `n paar toetse met behulp van Campath onderhuids in Stockholm. Ek het regtig seil deur die loop van die behandeling. Dit was dieselfde dosis, dieselfde skedule drie keer per week. Maar in plaas daarvan om in die kliniek vir vier of vyf uur, ek was daar vir 40 minute. Ek het nie enige van die skud newe-effekte of enige van die koors en naarheid het. Dit was regtig `n briesie om deur te kom, en ek het `n tweede vergifnis na die 12 weke. Nou, oor daardie tyd, het ons om te besluit of `n beenmurg of `n stamseloorplanting kry. Ek was 54, en so het ons om te kyk na `n mini-oorplanting. Die oorplanting is bekend as `n nie-myeloablative oorplanting. Ons verkies dat oorplanting omdat dit my oorlewing kan uitbrei en selfs wys na `n kuur. Ek het die oorplanting in Augustus van `04. Hierdie keer het ek Campath `n derde keer tydens die oorplanting my T-selle te onderdruk.

Andrew:

Hoe gaan dit vandag doen na al hierdie dinge?

Dennis:

Wel, ek is oor die algemeen redelik goed. Ek het nog `n paar talmende en aanhoudende newe-effekte, maar dit is hoofsaaklik te danke aan die oorplanting en om op steroïede eerder as die leukemie of Campath.

My probleme is moegheid, lae tellings, vatbaarheid vir infeksie en dinge soos dat. Soos ek sê, in `n paar maande, ek gaan my 60 maande sedert diagnose te vier, wat nogal `n verskil van die sewe en `n half maande wat ek lees oor.

Natuurlik, in daardie 60 maande, ek het lief en leed het. Ek het terugslae gehad. Maar aan die ander kant, was ek in staat was om my jongste seun gegradueerde sien uit die hoërskool. Hy het `n werk en koop sy eerste huis onlangs. Ek was in staat om `n reis wat ek en my vrou na Swede beplan het, want dit is waar haar voorouers vandaan kom neem. Ek het om te getuig my tweede seun stel om sy vriendin op `n strand met sonsopkoms tydens `n familie vakansie. Die beste van alles, het ons trots grootouers met die geboorte van ons klein Sophie wat nou 13 maande oud.

Andrew:

Dr. KIPPS, ek wil hê jy moet vra oor kliniese toetse. Baie mense weet ek was in `n kliniese proef vir die VOV (Fludarabine [Fludara] + siklofosfamied [Cytoxan] + Rituxan [Rituximab]) kombinasie. Dit het goed gewerk vir my, want dit het vir baie ander mense. Is daar enige kliniese toetse wat jy nou dink is besonder belowende?

Dr. KIPPS:

Daar is `n paar opwindende proewe, maar ek het net om te sê dat stories, soos die een wat Dennis verband, is die mense wat werklik vir ons aan te moedig om voort te gaan op hierdie pogings. Ek dink met die kliniese toetse, dit is op soek na `n nog beter behandelings met minder toksisiteit terwyl meer effektief. VOV het bewys dat `n baie doeltreffende kombinasie terapie wees. Die resultate van die proewe beslis aandui dat deelversamelings van pasiënte beslis baat vind by die verhoor, en dit is wat algemeen gebruik word. Daar is `n paar nuwe monoklonale teenliggaampies wat geëvalueer wat lyk baie belowend, en ook nuwe gebruike van ou teenliggaampies. Die Campath wat net in die gebruik van T-sel pro-lymfocytische leukemie beskryf, die begrip van die gebruik van Campath, hoe dit kan toegedien word, hoe dit kan ook wees meeste effektief is baie belangrik. As jy weet wat die regte tipe van kliniese situasie waarin `n spesifieke dwelm of teenliggaam gebruik, wat maak die verhoor meer doeltreffende en veiliger. Dus, kan jy die uitkoms met daardie begrip te verbeter.

In onlangse jare, is daar kliniese toetse wat op soek is na die gebruik van Campath in konsolidasie terapie na behandeling met `n verskeidenheid van verskillende agente om te sien of daar oorblywende selle wat jy kan opspoor met al hoe meer meer sensitief metodes. In konsolidasie terapie, kyk ons ​​vir diegene paar leukemie selle wat uit kan wegkruip in die murg of elders en dan toepaslik gebruik Campath wanneer dié selle gevind word. Hierdie proewe lyk bemoedigend, en `n paar van die pasiënte in vroeër proewe behandel verskyn boete te doen sonder enige bewyse van CLL. Ons is baie bemoedig deur wat en hoop dat sommige van hierdie pasiënte kan genees word met hierdie konsolidasie regimens.

Daar is `n paar nuwe teenliggaampies teen sommige van die doelwitte wat ons is vertroud met. Die CD20 proteïen, wat geteiken word deur rituximab, is ook gevind dat die teiken vir `n ander teenliggaam onlangs ontwikkel genoem Humax-CD20 wees. Die Humax-CD20 verhoor word met behulp van `n gehumaniseerd teenliggaam teen CD 20. Ons studies te doen om te kyk na die pasiënte wat Fludarabine en Campath regimens het misluk. Tipies, het hierdie pasiënte rituximab het. Ons het nou behandel die eerste vyf pasiënte hier in die Verenigde State van Amerika, en ons sien antwoorde in dié swaar pre-behandel pasiënte wat baie bemoedigend. Ons hoop om proewe te inisieer baie gou om dit teenliggaam in kombinasie te toets met `n paar van die ander agente wat vroeër bespreek het.

Daar is ook ander teenliggaampies teen ander antigene. CD40 is nog `n proteïen wat ons is op soek na. Beide CD37 en CD23 is teenliggaampies wat ons is besig om op daardie lyk na `n baie spesifieke proteïen wat blyk te wees net oor die leukemie selle wat nie blyk te wees wat op normale selle soos T-selle of B selle herken. Dit is iets wat, hoewel dit in sy vroeë stadiums, kan ontwikkel in kliniese toetse wat kan lei tot óf gerig terapie wat werklik spesifiek vir die leukemie en om `n entstof teen hierdie tipe van proteïen wat leukemie-spesifieke dalk te ontwikkel.

Daarbenewens is daar proewe wat kyk na nuwe kategorieë van agente. Daar is `n hele nuwe farmakologie opening up te probeer naboots wat die sel doen wanneer dit reageer op Fludarabine. Wanneer jy `n dwelm soos Fludarabine gee, kan die sel gaan in `n dood proses. Ons probeer om die rede waarom Fludarabine werke verstaan ​​en te "neem uitmekaar" wat dood meganisme. Ons kan agente wat hierdie dood meganisme wat veroorsaak Fludarabine en doen dit direk na te boots ontwikkel. Dan is daar `n kategorie van dwelms kom roep Bcl2 antagoniste, wat eintlik `n paar van die proteïene wat optree as beskermers vir die leukemie selle teiken. Hierdie "beskermers" beskerm die leukemie selle uit te sterf. As ons teiken diegene proteïene, dan gelyk ons ​​die speelveld, want dit blyk die leukemie selle het `n hoë bedrag van die skilde wat dit hou uit te sterf meer as ander selle van die liggaam. Deur die aanval op hierdie skilde, kan ons die leukemie selle meer sensitief vir middels soos rituximab maak. Dit is proewe wat ons nou die toets met `n nuwe agente. Sommige van hulle is afgelei van Chinese kruie medisyne. Ons kyk na die agente hetsy alleen of in kombinasie met dwelms soos rituximab. Daar is `n paar ander agente wat neerdaal die snoek soos hierdie.

Daar is ook die anti-sin proewe, wat al die nukleotiede [klein stukkies DNA] wat bedoel is om die proteïene van die familie Bcl2 inhibeer betrokke. Ons het eintlik gevind dat hulle meer aktiwiteit as net inhiberende Bcl2. Dit kan belowende agente toe bygevoeg, in kombinasie, om sodanige agente as Fludarabine. Hulle lyk nie te werk teen die Bcl2 soos reeds geadverteer, maar hulle het `n meer direkte aksie op die leukemie selle, en daar is `n paar bewyse om aan te dui dat in kombinasie met `n paar middels wat hulle kan `n dubbel punch teen die leukemie selle verskaf dit maak die agent, soos Fludarabine, meer doeltreffende.

Daar is `n paar baie eienaardige verskille tussen die leukemie selle en normale sel. Hierdie verskille is belangrik uit ons begrip van hoe die leukemie selle ontstaan ​​en hoe dit vorder. Ons probeer om uit te vind of ons baie spesifieke inhibeerders van hierdie proteïene wat kan help om leukemie selle te onderskei van normale B selle of normale T selle kan ontwerp. Daar is `n paar interessante ensieme wat baie vatbaar vir fokus. Daar is `n paar nuwe agente wat gaan om getoets te word om hierdie spesifieke ensieme inhibeer, en, ten minste in die laboratorium, hulle lei tot `n beduidende doodmaak van die leukemie selle. Maar moet meer werk gedoen moet word langs hierdie departemente.

Die punt is dat met hierdie kliniese toetse is ons op soek na môre, en môre kan meer effektief as `n paar van die huidige behandelings wees. Die huidige behandelings is baie goed, en ons daarop kan verbeter. Ons het nie nodig om aandag te skenk aan hoe goed die pasiënte duld die behandeling en hoe goed hulle reageer. As hulle nie na wense reageer, dan moet ons kyk vir `n nuwe paaie. Hierdie kliniese toetse bied hoop dat ons nie is op soek na situasies waar pasiënte het dwelm-weerstandige siektes, maar eintlik het terapieë wat effektief in hul spesifieke toestand kan wees.

Andrew:

Dr. KIPPS, hoe kan iemand betrokke te raak in `n kliniese toetse?

Dr. KIPPS:

Ek dink dat dit wat jy vind, is dat in `n gemeenskaplike kliniese praktyk, die CLL kan nie `n baie algemene siekte wees. Sommige dokters is net die behandeling van `n paar gevalle. So kry die woord uit deur middel van programme soos joune en kyk na die Internet is `n goeie manier om inligting oor kliniese toetse en wat gebeur in CLL kry. Daar is `n aantal openbare webwerwe bykomend tot die NCI [//cancer.gov/], wat `n paar inligting oor hierdie area het. Die CLL Research Consortium [//cll.ucsd.edu/] het ook `n openbare webwerf te raadpleeg. Baie van die universiteit programme wat aktief programme in bloed kanker het en dat die ontwikkeling van protokolle met CLL is van onskatbare waarde om te konsulteer met om te probeer om uit te vind of jy kan deelneem in een van die kliniese toetse wat ondersoek word.

Andrew:

Ek weet ons vrae gestapel het, so ek wil al drie van julle dankie vir jou waardevolle inligting. Nou, laat ons die bespreking oop te maak om ons gehoor.

Ons eerste vraag is van Steve wat per e-pos ons by Magnolia, Arkansas. Steve skryf: "Watter faktore, van die belangrikste tot die onbelangrikste, moet opgeweeg word om te bepaal wanneer `n behandeling skedule moet begin?"

Dr. Coutre:

Kom ons veronderstel ons praat oor iemand dink oor die begin van hul aanvanklike behandeling vir die siekte. Dit kom neer op die tradisionele kriteria ons volg, wat ons stellasies stelsel. So as jou siekte het gevorder tot die punt dat jou ander bloedtellings aansienlik geraak, die sogenaamde stadium III en IV, ons sal beslis behandeling begin. Of as jy genoeg simptome wat dit `n impak jou kwaliteit van lewe, soos `n groot, pynlike limfkliere en nagsweet, dit is nog steeds verreweg die belangrikste faktor in die besluit die aanvang van behandeling.

Andrew:

Kom ons neem `n vraag oor die telefoon. Nancy is by ons van Wellesley, Massachusetts. Nancy, is jy op die lug. Wat is jou vraag?

Nancy:

As jy is behandel met Fludarabine [Fludara] en Rituxan [rituximab], was in remissie vir twee jaar of so en dan `n terugval, kan jy die terapie herhaal met sukses?

Dr. KIPPS:

Ek dink dat dit belangrik dat voordat jy betrokke raak in bykomende terapie, veral met Fludara, is dit belangrik om jou beenmurg herevalueer. Is die beenmurg gesond? Dink jy dat daar gaan probleme in staat is om die terapie te verdra wees? Ek dink ook dat dit belangrik is om `n ander soort toets genoem die visse [fluoressensie in situ hibridisasie] toets op die leukemie selle hulself uit te voer. Met die visse toets, kan jy kyk vir `n gemeenskaplike genetiese veranderinge wat jy kan sien in leukemie selle. Sekere genetiese veranderinge kan geassosieer word met `n laer sukses om nog `n goeie behandeling met Fludara was en geweet het oor dit voor die tyd sou aandui dat jy dalk wil om te kyk na ander opsies voor terug te gaan na daardie behandeling opsie. Byvoorbeeld, die verlies van genetiese materiaal in die kort arm van chromosoom 17, wat die 17p genoem en, tot `n sekere mate, die verlies van genetiese materiaal op die lang arm van chromosoom 11. Het `n vis toets en `n goeie patologie verslag op die been murg en om enige veranderinge wat jy nodig het om kennis te neem van wat kan die uitkoms van jou behandeling beïnvloed esels. Dan begin die behandeling weer. Dit is moontlik om `n baie goeie reaksie weer met die Fludara en Rituxan. As jy gaan deur middel van behandeling, te monitor jou bloed tellings noukeurig om seker te maak dat jy nie probleme met die behandeling. Tipies, sal jy `n paar redelik dramatiese veranderinge binne die eerste paar siklusse van terapie sien. As jy nie enige effek op alle ná die eerste twee siklusse van terapie sien, dan is dit dalk die moeite werd wees om alternatiewe behandelings oorweeg.

Andrew:

Hier is `n vraag van Jeff in Raleigh, North Carolina. Hy skryf: "Ek het gehoor dat daar, miskien, `n entstof wat in die werke vir die toekoms dat ons sal hou. Is dit waar is, en doen wat jy ooit dink of nie dat daar `n kuur eendag kan wees? "So wat wil dat `n mens neem?

Dr. KIPPS:

Ons het eintlik is besig met `n entstof verhoor nou, en ons is eintlik die gebruik daarvan by stadiums vroeër as die algemeen aangedui tyd vir terapie omdat die data uit studies vir `n verwante limfoom show wat blyk te wees goed verdra. `N Entstof is gegenereer deur die neem van die immunoglobulien gene wat die leukemie selle het en die gebruik van hierdie om `n rekombinante teenliggaampies proteïen maak. Teenliggaampies wat die leukemie selle fabrikate is baie anders as die ander teenliggaampies wat die ander B-selle kan maak. Deur die gebruik van die teenliggaam proteïen gemaak van die leukemie selle, kan `n mens probeer oorreed `n immuunrespons teen die teenliggaam proteïene, en hopelik `n teenliggaam of immuunrespons teen die leukemie selle veroorsaak. Ons is eintlik besig met `n studie, en pasiënte word geïmmuniseer hierdie val. Ons het nou net begin hierdie behandeling van probeer om pasiënte te immuniseer met hul teenliggaam proteïene wat egpaar na `n ander proteïen. Ons is hoopvol dat ons immuunreaksies teen die leukemie teenliggaam proteïene wat hulle kan hou van wat terapie of dalk regressie veroorsaak in hul leukemie selle kan ontlok.

Ek is ook opgewonde oor ander vorme van terapie wat entstof benaderings behels. Dit is die integrasie van geenterapie om die leukemie selle verander om baie sterk by immuunreaksies induserende teen hulself geword. Ons werk aan die gebruik van hierdie as `n manier om `n entstof wat nie net immuunreaksies kan veroorsaak dalk teen die teenliggaam proteïen te kry, maar ander proteïene wat gebruik kan word deur die leukemie selle. En deur wat werk, het ons eintlik gevind dat sommige pasiënte immuunreaksies teen hierdie eienaardige proteïen wat ek genoem het vir julle dat lyk teenwoordig in die leukemie selle, maar nie in ander limfosiete te wees kan maak. Dit sal uiteindelik gebruik word as `n entstof vir pasiënte, ook. Ek hou van die idee van die inenting, want as ons die gasheer immuunstelsel om hierdie siekte in bedwang te hou kan ontlok, kan ons in staat wees om te verhoed dat dit vorder of kry dit om terug. Ek is baie hoopvol dat ons `n genesende strategieë kan bereik met `n kombinasie van hierdie benaderings.

Andrew:

Hierdie vraag is van Terry in Florence, Kentucky. Terry vra, "As iemand het voorheen behandel is met Fludarabine en Rituxan of VOV, beteken dit vir ewig te elimineer hulle van geteikende terapie? Maak gebruik van die Fludarabine verhoed `n paar ander opsies vir hulle?

Dr. Coutre:

Nee, nie noodwendig nie. Fludarabine kan `n paar uitwerking op jou stamselle, jou beenmurg stamselle het, en `n baie blootstelling oor baie kursusse kan beslis `n impak wat. Ons moet in gedagte hou dat, veral vir jonger pasiënte. Maar dit beteken nie die deur op ander terapieë sluit. Dit is dikwels `n vraag wat opkom uit die meeste pasiënte, "As ek hierdie terapie te doen, beteken dit dat ek nie iets anders kan streef?" In die algemeen is die antwoord is die opsies oop vir pasiënte bly.

Andrew:

Video: An American Girl: Case Study of Prejudice and Discrimination in America

Hier is `n vraag oor die telefoon. Allan is by ons van Great Neck, New York. Welkom, wat is jou vraag?

Allan:

Ek het twee vrae. Nommer een, as jy `n lang tyd gelede was gediagnoseer met CLL en nooit enige behandeling, kan dit verdwyn deur homself gehad? Vraag nommer twee, is daar enige verband tussen CLL en prostaatkanker?

Dr. KIPPS:

Wel, ek dink daar is `n paar gevalle waar jy `n paar neiging vir regressie vind. Dit is baie ongewoon, en ek sou sê in medisyne een ding wat jy sê is "nooit sê nooit nie." Ek dink dat die idee dat jy spontane remissie kan hê is uiters skaars. Daar is `n probleem met betrekking tot hoe die leukemie gediagnoseer is. Maar ek verlaat oop die vooruitsig dat dit kan gebeur. Een van die fassinerende aspekte is wat dryf die leukemie. Daar is `n ander tipe van limfoom, wat is `n limfoom van die maag. Dit blyk te wees veroorsaak deur `n infeksie. As jy sorg vir die infeksie, dan is die limfoom kan agteruitgang op sigself sonder chemoterapie. So is daar dalk faktore wat dit kan ry. Dis hoekom ons figuur uit te probeer soos `n besetene - die faktore wat nie net die vordering, maar ook wat dit veroorsaak om te begin in die eerste plek te regeer.

Prostaatkanker is `n baie algemene maligniteit as well. Dit is al gesê dat as jy lank genoeg leef, kan jy prostaatkanker te kry. Dit is ook waar dat in CLL, daar is baie uitdagend studies wat kyk na die feit dat as ons ouer word daar dalk klein getalle van selle wat lyk asof hulle dalk CLL selle wat plaasvind nie. Ek dink dat een van die aspekte is dat as ons verhoog ons lewe strek met verbeterings in medisyne en gesondheid het ons te make met `n paar van die probleme wat ons met dié sukses kan hê, naamlik die aangaan van `n paar van hierdie prosesse wat kan voorkom as wat ons kry ouer. Sover `n direkte verband tussen prostaatkanker en CLL, glo ek nie daar is enige bewyse om aan te dui dat daar `n algemene patogene meganisme. Ons weet dat ten minste `n goeie 40 persent of so van pasiënte wat CLL het sal vroue, wat geen verhouding met prostaatkanker.

Andrew:

Hier is `n vraag wat in van Ronald in Jackson, New Jersey gekom, en hy vra: " `n Nuwe gordelroos entstof genoem Zostavax is deur die FDA goedgekeur." Hy sê: "Ek is `n CLL oorlewende in volledige vergifnis vir `n jaar nadat behandel met Campath [alemtuzumab] inspuitings. Is dit veilig vir my om hierdie Zostavax entstof kry? "

Dr. KIPPS:

Dit is nie `n lewendige eintlik, so dit moet `n veilige entstof wees. Dit kan egter nie so effektief wees as jy wil hê dit moet wees. Die entstof self is `n baie interessante aspek want hierdie entstowwe wat nie met behulp van lewende virus is iets wat veilig is om te verdra is, maar dan kan hulle nie so effektief veral as die immuunstelsel is wat geraak word deur die CLL of die behandeling vir die CLL wees .

Andrew:

Hoe kan ons begin om mense bewus te maak en kry navorsing dollars, sodat jy mense, ons twee vooraanstaande dokters en jou kollegas, kan meer doen en beweeg dit vinniger?

Dr. KIPPS:

Een aanhaling wat is gemaak deur Margaret Meade, "Moet nooit onderskat die krag of die verskil wat een persoon kan maak in die wêreld, want in punt van die feit dat alles wat nog ooit `n verskil gemaak." Wat dit beteken is dat jy nooit onderskat die krag wat jy mag hê om te probeer en motiveer jou kongreslid of senatore te probeer en aan te moedig navorsing in hierdie rigting. Briewe is `n baie doeltreffende manier om dit te doen. Ons loop in probleme soms met oorgerustheid in sodat hulle kan kyk na die aantal pasiënte wat CLL het en hulle sê: "Wel, dit is nie so `n groot openbare gesondheidsprobleem aangesien dit ander siekte of hierdie ander toestand." Maar dink ek dat die werk op CLL bied eintlik baie waardevolle insig in hoe ons beter al die verskillende tipes kanker kan hanteer. Ek voel dat ons `n beter werk doen in die behandeling van nie net CLL maar in longkanker en ander vorme van kanker wat nie `n baie gunstige uitkoms het nie. Chemoterapie is nie baie effektief, en ek dink dat dit wat ons kan kry deur navorsing op CLL is om te verstaan ​​wat kanker is alles oor en werklik verstaan ​​sommige van hierdie roetes wat kan lei tot nuwe agente wat baie meer effektief in die behandeling van hierdie kankers wat kon word toegepas word op hierdie stewige gewasse.

Ek dink dat dit die werk op `n paar van hierdie toestande, soos CML of CLL, wat gaan lei tot verbeterings in die manier waarop ons behandel kanker in die algemeen. So wanneer jy jou kongreslid te skryf, miskien wys op die feit dat jy bewus is van hierdie is dat dit `n uitstekende model stelsel. Ek dink dat `n baie goeie werk gedoen is oor kanker biologie en kanker genetika. Maar, en dit is my mening verklaring en ek vra om verskoning vir dit, my mening is dat ons meer kan doen deur die ondersoek na die werklike siekte wat ons het voor ons.

Andrew:

Is daar enige finale kommentaar wat jy wil gee om die CLL gemeenskap?

Dr. Coutre:

Daar is rede optimisties te wees. Ons is duidelik in `n nuwe era. Ons het meer keuses van terapie, terapie wat beter is geduld, wat meer effektief is en wat toelaat dat pasiënte na `n goeie gehalte van lewe te bewaar vir langer periodes van tyd. Daar is `n baie opwinding in die veld oor die tempo waarteen ons maak vordering is aan die toeneem.

Dr. KIPPS:

Ek wil net `n woord van dank sê vir al die pasiënte wat daar is. Ek dink dat met wat jy teen en met wat jy te doen het met, het ek `n baie vol moed mense gesien. Ek dink dit neem groot moed. Vir dié van julle wat deelneem in kliniese toetse, is jy eintlik `n geweldige bydrae nie net om te werk aan CLL, maar tot die verbetering van behandelings vir kanker in die algemeen. Ek wens regtig aan die einde met net gee `n baie sterk woord van dank aan al die pasiënte wat hard probeer om hul lewens te verbeter, nie net hul eie, maar vir toekomstige geslagte wat eintlik kan hierdie siekte.

Andrew:

Dennis Pyritz, is jy in Indianapolis, [kan ons kry `n] laaste gedagte van jou?

Dennis:

Ek wil graag `n paar woorde oor hoop te sê. Toe ek die eerste keer gediagnoseer met my dodelike siekte, sal mense vir my sê, "Jy gaan hierdie klop. Jy is die een wat gaan om te oorleef. "Miskien omdat ek `n verpleegster was vir 17 jaar en het so baie mense met kanker sterf gesien, terwyl die werk saam met hulle in die hospitaal, ek het net regtig gevind dat dit moeilik om te hoop kan hê. Wat ek gevind dat ek kon doen, is om soort van breek hoop in kleiner stappe. Toe ek net verder sou gaan `n bietjie aan die gang, dit beteken nie net dat ek daarin geslaag, maar dat dit gegee kliniese navorsers `n kans om te slaag en beweeg tot op daardie volgende stap wat gaan vir my beskikbaar wees wanneer die tyd kom dat Ek terugval.

Andrew:

Ek dink ons ​​almal kan voel gerusgestel dat werklike vordering gemaak word om CLL veg, en ons dank elkeen van julle persoonlik en wens jou alles van die beste in jou pogings om ons te help gesond word en gesond te bly.

Danksy ons gehoor, natuurlik, vir die feit dat ons, jou eie persoonlike CLL kommer en jou eie persoonlike CLL stryd en vir die saam met ons vanaand vir hierdie HealthTalk program, nuwe ontwikkelings in Persoonlike Behandeling.

Dankie vir die luister vanaand. Van die Duke Universiteit News Studio, waar ek in Durham, Noord-Carolina en die res van die HealthTalk span terug in Seattle, ek is Andrew Schorr. Ons wens jou en jou gesin die beste van gesondheid. Goeie nag.