CLL updates: meer behandelings, meer keuses

Elke CLL pasiënt is uniek, en navorsers is voortdurend verfyn hul begrip van hoe CLL werke en watter behandeling opsies is die beste vir individuele pasiënte. In hierdie program, leer watter faktore jy in ag moet neem wanneer jy jou besluite oor die behandeling as Dr. Ian Flinn van die Johns Hopkins Onkologie Sentrum en dr Chadi Nabhan van Lutherse Algemene Hospitaal Kanker Sorgsentrum in Park Ridge, Illinois. Deel hul insigte oor nuwe benaderings om CLL terapie.

Dit HealthTalk program word ondersteun deur `n onbeperkte opvoedkundige toekenning van Berlex.

omroeper:

Welkom by hierdie HealthTalk program, CLL Updates: Meer Behandelings, Meer keuses. Navorsers word voortdurend verfyn hul begrip van chroniese lymfocytische leukemie en die doelwitte van CLL terapie. In `n oomblik, sal jy die nuutste op CLL behandeling te hoor van twee prominente mediese kenners. Voordat ons begin, ons herinner u daaraan dat die menings wat op hierdie program is uitsluitlik die menings van ons gaste. Hulle is nie noodwendig die sienings van HealthTalk, ons borg of enige buite-instansie. Soos altyd, raadpleeg asseblief jou eie dokter vir die mediese raad mees geskikte vir jou. Ondersteuning vir hierdie program verskaf word om HealthTalk deur `n onbeperkte opvoedkundige toekenning van Berlex. Ons bedank hulle vir hul verbintenis tot pasiënt onderwys. Nou, hier is jou gasheer, HealthTalk se Andrew Schorr.

Andrew Schorr:

Hallo. Ek is Andrew Schorr. As `n nege-jaar CLL myself Survivor, ek het `n groot belangstelling in ons onderwerp vanaand, en ons is gelukkig met ons twee kenners op die gebied van hematologie en onkologie wat hul lewens gewy aan te help CLL pasiënte leef langer, gesonder woon. Hulle is hier om ons werk op nuwe navorsingsbevindinge en hul praktiese implikasies vir diegene van ons wat leef met CLL, of jy nuut gediagnoseer of vorige behandeling gehad het.

Ek sal begin deur die bekendstelling van Dr. Ian Flinn. Dr. Flinn is `n medeprofessor van onkologie aan die Johns Hopkins Universiteit in Baltimore. Hy is direkteur van die limfoom program daar, sowel as assistent-direkteur vir kliniese navorsing by die Sidney Kimmel Omvattende Cancer Center by Johns Hopkins.

Ook met ons is Dr. Chadi Nabhan, `n spesialis in hematologie en mediese onkologie aan die Lutherse Algemene Hospitaal Kanker Sorgsentrum en Rush North Shore Mediese Sentrum, beide in die Chicago area. Dr. Nabhan het ook `n akademiese aanstelling as `n kliniese assistent-professor van medisyne by die Noordwes-Universiteit se Feinberg School of Medicine in Chicago.

As albei van ons gaste weet, die dae van die een-grootte-pas-almal-benadering tot CLL lyk verby wees. Nuwe toetse word sodat spesialiste soos Dr. Flinn en Dr. Nabhan om CLL pasiënte profiel, as jy wil, en dan beveel behandeling op grond van spesifieke situasie `n individu se. Behandelings het meer gerig en verfynde in die afgelope paar jaar geword het, en selfs ons begrip van wat vergifnis van CLL uitmaak verander. Dr. Flinn, het die weg gebaan vir ons asseblief deur kortliks waarin die veranderinge in assessering en behandeling van CLL.

Dr. Ian Flinn:

Ek dink jy dit het baie mooi. Dit is duidelik dat `n mens grootte nie almal pas en dat alle pasiënte is nie gelyk nie en dat ons hopelik binnekort die era waar almal gaan na dieselfde terapie kry sal sluit. Ons het `n beter idee nou dat daar sekere verskille in genetiese faktore van leukemie die pasiënt se wat geneig is om te reageer op verskillende terapieë en het verskillende prognoses. Dit sal nie gepas in die nabye toekoms vir almal op dieselfde manier te behandel.

Terselfdertyd, sommige van die maniere waarop ons dink oor ons tradisionele benaderings tot aanbieding verander `n bietjie ook. Hierdie nuwe prognostiese faktore en nuwe begrip van CLL getroef ons tradisionele aanbieding metodes. Die doelwitte van terapie verander as well. Dit is duidelik dat indien pasiënte kry in `n baie goeie vergifnis, wat beteken buite ons vermoë om CLL spoor, hierdie pasiënte dikwels beter doen. Die doelwitte verander, en hoe ver ons wil behandel iemand in remissie is om te verander.

Ten slotte, ons het `n nuwe terapieë wat geteiken terapie genoem word. Meestal, ons praat oor die monoklonale teenliggaampies, maar daar is ook ander terapieë wat kom saam dat die teiken die siekte in verskillende maniere.

Andrew:

[Dit is] opwindend vir diegene van ons wat met die siekte, met die wete dat hierdie terapie is beter, en jou kennis en begrip van die siekte is aan die toeneem in weerlig spoed. Ons bedank u vir die hulp lei die pad oor wat met jou eie navorsing.

Dr. Nabhan, op grond van wat dr Flinn gesê, wanneer jy `n nuut gediagnoseerde pasiënt in 2005, wat prognostiese, of voorspellende, toetse is nou `n standaard deel van jou uitwerk nou sien? Wat doen hierdie toetse jou te vertel oor die behandeling wat die meeste geskik is vir daardie pasiënt kan wees?

Dr. Chadi Nabhan:

Wanneer ons `n pasiënt wat CLL het, is dit belangrik om prognostiese faktore erken vir daardie spesifieke pasiënt. Op grond van hierdie faktore, mag jy `n nuwe terapieë definieer.

Nou, in die kantoor toe pasiënte gesien, is dit belangrik die oorspronklike, kliniese prognosticators ons gebruik het vir baie jare nie te verloor nie. Ons het nuwe dinge aan die gang, maar ons het nog om te kyk na die volledige bloedtelling - die (CBC - en die absolute limfosiet telling, en wat ons noem die limfosiet verdubbelingstyd (LDT) Alhoewel dit nie so gesofistikeerd as `n paar van. die toetse wat ons sal bespreek, ek dink nog steeds hulle eintlik ons ​​te voorsien met nuttige kliniese inligting.

Ek doen check die CBC. Ek doen check die LDH [ `n bloedtoets wat die bedrag van laktaat dehidrogenase meet] en die beta-2 microglobulin (B2M), wat twee eenvoudige serum toetse om my te help die grootste deel van die siekte te bepaal is. Sekerlik, nier en lewerfunksietoetse is belangrik omdat dit sekere terapie kan verhoed en voer `n paar prognostiese belang.

Sodra ek hierdie faktore te vestig, dan skuif ek na die meer gesofistikeerde studies. Ek dink baie van hierdie studies is beskikbaar oor die hele linie in klein gemeenskap hospitale sowel as groter universiteit instellings. Ons gebruik FISH [fluoressensie in situ hibridisasie] om hierdie chromosomale abnormaliteite op te spoor. Ons het spesifiek kyk vir vier translokasies [oordrag van `n deel van `n chromosoom na `n nuwe plek op dieselfde chromosoom of `n ander chromosoom]. Basies, moet ons `n spesifieke abnormaliteite wat opgespoor in CLL dat prognostiese implikasies kan hê. Ons kyk na die CD38 status. Ons doen dit met behulp van [toets tegnieke genoem] immunofenotipering en vloeisitometrie. Saam, hierdie toetse plus die gewone kliniese faktore, nie om die fisiese eksamen te noem, te help om te besluit hoe ek gaan die pasiënt te benader.

Andrew:

Dr. Flinn, bykomend tot die toetse wat Dr. Nabhan genoem, is daar ander wat nog nie wyd gebruik word of kan op die oomblik in kliniese toetse. Wat is `n paar van hierdie toetse, en hoe kan dokters gebruik hierdie inligting om die verloop van terapie te bepaal?

Dr. Flinn:

Ek gebruik al of die meeste van die toetse wat net geskets. Basiese parameters is nog steeds baie belangrik in die neem van besluite oor wanneer om terapie te begin.

Daar is twee grotes wat `n baie van die spel gekry het. Die twee toetse wat besig is om te help dokters en pasiënte maak besluite oor die behandeling staan ​​bekend as mutatie status, sowel as ZAP-70. Ongelukkig is hierdie toetse is nog baie moeilik om klinies te kry.

ZAP-70 is `n proteïen wat gewoonlik gesien in T-selle [ `n limfosiettipe] maar kan opdaag abnormaal in leukemie selle en is reeds gewys in `n aantal navorsingstudies om baie belangrike prognostiese inligting. Die probleem met die ZAP-70 toets is dat dit baie moeilik is om te doen. Daar is `n hele klomp van die verskillende metodes, maar daar is probleme met byna al hierdie metodologieë. Ek is nie seker dat ek glo die toets wanneer pasiënte na My toe kom en hulle gehad het dit elders, gedoen deur `n ander kommersiële laboratorium. Ek lees dit, maar ek is nie seker of dit faktore baie swaar in my besluite oor die behandeling omdat dit gewoonlik is nie teen `n baie groot studies bekragtig.

Die ander een [toets] is die mutatie status van die immunoglobulien gene, die veranderlike streek van daardie gene [IgVh geenmutasie status]. In hierdie geval, `n gemuteerde gene is `n beter prognostiese faktor as om unmutated. Weereens, dit is `n baie kragtige instrument. Dit is baie moeilik om te kry, hoewel ons gaan begin stuur dit aan `n kommersiële laboratorium wat nou het dit opgetel en gaan nie. Voorheen, is dit so duur dat niemand was bereid om dit te doen omdat hulle nie kon kry vergoed vir dit nie. Maar ek dink dit is aan die verander, en hopelik sal beskikbaar wees op `n meer wydverspreide basis. As dit beskikbaar was, ek dink dit sal baie belangrik wees. Dit korreleer goed, maar nie heeltemal en nie heeltemal, met CD38 uitdrukking.

Die vis - kyk na die chromosomale abnormaliteite, die sitogenetika - is waarskynlik een van die mees algemeen beskikbaar en belangrikste toetse op die oomblik. Die ander toetse wat daar uit is wat slegs op die belangrikste navorsing laboratoriums in hierdie tyd sluit angiogenese merkers en P53 abnormaliteite anders as die een wat opgetel word deur vis. Wanneer hulle klaar is in `n ondersoek laboratorium, jy moet regtig nie maak pasiënt besluite met dié.

Andrew:

Dit is altyd interessant vir my dat as jy gemuteerde is, dit is beter as as jy unmutated is. Jy sou dink as daar `n mutasie wat `n verkeerde verandering miskien nie in CLL sou wees, maar.

Dr. Flinn:

Dit is die enigste keer dat ek weet dat hy gemuteerde klink goed.

Andrew:

Met al hierdie nuwe inligting, is daar nog situasies waarin hierdie verskillende toetse nie regtig jy gee definitief antwoorde oor behandeling opsies `n persoon se?

Dr. Flinn:

Daar is beslis [hierdie situasies]. Daar is gevalle waar sommige van hierdie toetse uit te kom in teenoorgestelde rigtings, en jy het `n harde tyd te weet presies wat om te maak van alles wat. Die ander ding is hierdie toetse, soos baie toetse vir prognostiese faktore, is waarskynlikhede, en enige gegewe pasiënt mag of nie mag nie gedra soos die statistiese kurwe. Hierdie studies is goed vir die voorspelling van uitkomste vir `n duisend mense, en, in die algemeen, hulle is redelik goed in die pluk uitkomste vir enige individu, maar daar is altyd gevalle waar dit is nie waar nie, waar iemand `n swak prognostiese faktor en doen baie goed, en waar iemand wat op papier lyk asof hulle moet doen groot, ongelukkig, het `n baie swak natuurlik. Jy het `n paar van hierdie dinge met `n bietjie van `n korrel sout.

Nou, wat sê: daar is `n baie werk aan die gang probeer om al hierdie prognostiese faktore te integreer. Daar is al die werk in die Verenigde State van Amerika en in Europa te kyk na die integrasie van vis, C38 resultate, mutatie status en dies meer, in `n algoritme wat kan probeer om die waarskynlikheid van behoefte terapie binnekort op grond van hierdie toetse te voorspel. Dit is nog steeds `n work in progress, maar een van die baie dinge wat kom huis is dat die vis sitogenetika, soos met abnormaliteite van 17p en waarskynlik 11q, is `n paar van die mees kragtige prognostiese faktore. As iemand het een van daardie, dan is die swak prognose van wat waarskynlik swaarder weeg as enige goeie prognostiese faktor wat hulle mag hê.

Andrew:

Dr. Nabhan, in jou praktyk, het dié nuwe prognostiese toetse verander die standaard van sorg vir mense met `n vroeë-stadium CLL?

Dr. Nabhan:

Dit is regtig die miljoen dollar vraag. Hoe kan ons eintlik hierdie vloed van inligting wat ons kry in `n beter terapie vir pasiënte te integreer? Die kort antwoord is nee. Ons doen `n baie van hierdie inligting. Maar vir [mense met] vroeë-stadium CLL wat heeltemal asimptomaties en voldoende murg funksie, voldoende rooi selle, bloedplaatjies en is nie op `n kliniese proef wat ondersoek dat dieselfde vraag, ek dink nog steeds dat wakende wag steeds die standaard van omgee, met gereelde opvolg.

As ek die prognostiese faktore wat voorspel dat my pasiënt `n hoë-risiko profiel kan hê - die 17p of die 11q [skrap] - Ek sou beslis meer gereeld opvolgwerk op hierdie pasiënt doen. Ek pleit dat die pasiënt deel te neem in `n kliniese proef wat jou sal aanspreek daardie vraag.

Aan die ander kant, in intermediêre en later stadium siekte soos stadium III of IV, gewoonlik hierdie pasiënte benodig terapie ongeag die prognostiese faktore, net gebaseer op die kliniese beeld. Die prognostiese faktore kan bydra tot die keuse van die regte behandeling vir hierdie pasiënte. Soms kan jy die besluit klinies ongeag die prognostiese faktore maak. Die uitdaging is vroeë-stadium CLL pasiënte wat geen simptome, maar het `n paar risikofaktore wat gebaseer is op hierdie prognostiese merker. Wat kan ons beste vir hierdie pasiënte te doen? Buitekant van `n kliniese proef, ongelukkig, ek glo nog steeds die standaard van sorg is wakende wag. Maar vyf jaar van nou af, kan ons wees met dieselfde gesprek, en my antwoord sal heeltemal anders wees.

Andrew:

Dr. Flinn, kom ons praat meer oor `n paar van die nuwer behandelings vir CLL. Monoklonale teenliggaampies soos Campath [alemtuzumab] en Rituxan [rituximab] is beslis in die voorpunt vandag, en die buzzwords ons hoor geteiken terapie en persoonlike terapie. Help ons om te verstaan ​​wat hierdie behandelings is en hoe hulle uitkomste kan verander vir mense met CLL, of hulle word gebruik vir die aanvanklike behandeling of as `n follow-up benadering.

Dr. Flinn:

Dit is belangrik om te verstaan, as ons praat oor monoklonale teenliggaampies eerste, wat werklik `n monoklonale antiliggaam? Dit is baie anders as chemoterapie. Die beste manier om `n monoklonale antiliggaam verduidelik dat, [sê] dis griep seisoen en jy kry `n griep geskiet. Jou liggaam is die ontwikkeling van `n immuunrespons teen griep wat gaan om jou te beskerm teen daardie virus. Deel van dit is `n proteïen, `n teenliggaam, wat die virus erken as `n vreemde. Deur `n paar redelik netjies rekombinante tegnieke [biotegnologie] deesdae, kan `n mens produseer in `n laboratorium `n teenliggaam wat spesifiek vir enige doel wat jy regtig wil.

Vir pasiënte met CLL, het `n verskeidenheid van teenliggaampies ontwikkel oor die jare. Die mense wat in die handel beskikbaar is, is die dwelms Rituxan of Campath. Hierdie teenliggaampies teiken twee verskillende proteïene op die oppervlak van CLL [selle]. In die geval van Rituxan, dis CD20, wat is `n antigeen wat op al hierdie selle. Dit is nie net vir CLL maar ook vir pasiënte met B-sel limfoom. Campath teikens ander antigeen bekend as CD52. CD52 is op basies al limfosiete - nie net B selle maar T-selle, makrofage en monosiete. As jy praat oor geteikende terapie, of selektiewe terapie, kan jy `n min of meer geteikende behandeling te hê. In die geval van Rituxan, is dit gerig op net B selle terwyl Campath basies is gerig op alle limfosiete, so dit is `n bietjie minder geteiken.

Ander geteiken behandelings wat in kliniese proewe is vorme van immunoterapie soos entstof benaderings, waar `n mens probeer om spesifiek die leukemie selle en het `n mens se eie immuunstelsel aanval. Hierdie terapie is anders as algemene chemoterapie. As jy `n chemoterapeutiese middel kry, die hele idee is dat die CLL selle gaan meer sensitief as die normale beenmurg selle te wees soos rooi selle en plaatjies of neutrofiele. Soos wat die tyd gaan aan, wat word al hoe minder waar nie. En in sommige agente dis nie waar nie, en ongelukkig, jy kry soveel skade aan normale weefsel as jy na die CLL selle.

Die geteikende terapie is baie opwindend, want hulle het baie minder van `n newe-effek profiel.

Andrew:

Is monoklonale teenliggaampies nou gebruik om die vordering van CLL voorkom?

Dr. Flinn:

Ja, hulle is [wat gebruik word], wat die algemeenste met Rituxan, waarskynlik omdat dit `n bietjie beter up-front newe-effek profiel. Die konsep is dat mense Rituxan kan gebruik wanneer hulle gediagnoseer word, selfs al is hulle nie die normale aanduidings vir behandeling. Hulle behandel op `n gereelde benadering skedule, miskien een keer elke drie maande, miskien een keer elke ses maande, om te verhoed dat pasiënte besig simptomaties. Ek dink nie dat dit is standaard van sorg nie. Dit is nie iets wat ek doen in my praktyk, en ek sou beslis dit nie doen buite `n kliniese proef. Ek dink dit is `n opwindende idee en benadering, maar ons het nie genoeg data om te weet of dit `n goeie idee of `n slegte idee in die lang termyn. Dit mag dalk `n goeie idee in die sin dat pasiënte kan gaan vir baie jare sonder dat hulle ooit wat terapie wees. Dit mag dalk `n slegte idee in die sin dat dit dalk die gebruik van Rituxan in daardie mode, vroeg op, dan sou dit minder doeltreffend wees wanneer `n mens dit regtig nodig wees. Daardie vraag is nie op hierdie tyd.

Andrew:

Dr. Nabhan, hoe krities is die aanvanklike behandeling besluit vir iemand met CLL? Is daar `n paar vroeë behandelings wat jy later op te neem uit die running vir ander behandelings?

Dr. Nabhan:

Ek dink die aanvanklike besluit behandeling is baie krities in CLL en alle ander maligniteite omdat, soos jy sê, die eerste keuse kan beïnvloed wat ander keuses wat jy in die toekoms kan hê. Elke behandeling wat ons gee potensiële newe-effekte en toksisiteite kan hê. Hierdie toksisiteite kan ons verhoed dat jy ander terapeutiese ingrypings later op. Hoër dosisse van alkaliserende agente [chemoterapie], byvoorbeeld, kan `n baie beenmurgonderdrukking veroorsaak. Dan as die pasiënt oorplanting nodig het in die toekoms of stamsel versameling met sy eie selle, kan dit `n probleem wees. Sommige gebruik van middels wat die hart newe-effekte kan veroorsaak kon verhoed dat verdere kondisionering regimens vir oorplantings.

Die kort antwoord is dat besluite oor die behandeling moet geïndividualiseer gebaseer op die pasiënt profiel, gebaseer op komorbiede toestande [behalwe die kanker mediese toestande] en die newe-effekte van die behandeling. Dit is nie onredelik dat ten tyde vereis die pasiënt se een, twee of selfs drie mense vra net om te sien watter alternatiewe daar, watter ander onkoloë sou gebruik, wat kliniese toetse beskikbaar is. Ek dink nie enige van ons, as onkoloë, sou ontsteld wees as ons pasiënte gaan soek `n ander mening. Dit is beslis iets redelike, veral by die stadium waar terapie is om te begin.

Andrew:

Dr. Nabhan, wat is die aanduidings dat die behandeling vir CLL moet begin, in jou opinie?

Dr. Nabhan:

Dit is regtig `n bewegende teiken nou, maar ons is met behulp van die NCI [National Cancer Institute] kriteria vir die begin van terapie. Dit behels gewoonlik pasiënte wat wil hê dat die simptome wat verband hou met hul siekte soos koors, nagsweet, onbedoelde gewigsverlies, pasiënte wat lywige adenopathy [vergroting van die limfknope] wat kan veroorsaak dat beduidende orgaanskade of selfs kosmetiese problems- beslis, pasiënte wat beenmurgonderdrukking met `n lae rooi selle en `n lae plaatjies wat verband hou met die kwaadaardige limfosiete infiltreer die beenmurg en die voorkoming van die produksie van rooibloedselle en plaatjies. Sekerlik, as pasiënte het massiewe splenomegalie [vergrote milt] of organomegaly, in die algemeen, dit is die huidige NCI werkgroep kriteria vir die begin van terapie. Ek glo in die volgende paar jaar, sal hierdie prognostiese faktore en molekulêre merkers geïntegreer word in hierdie. Ek sou nie verbaas wees indien, in `n paar jaar, vir pasiënte wat die 17p skrap of die 11q [skrap], want ons weet dat hulle swak kan doen, ons drumpel om terapie te begin kan `n bietjie laer as vir ander pasiënte wees.

Andrew:

Wat is die huidige standaarde vir eerste-linie behandeling nou?

Dr. Nabhan:

Jy kan `n paar antwoorde te kry, afhangende van wie jy vra en hul geografiese ligging, en dit is hoekom ander menings belangrik kan wees. Vir jare, alkaliserende agente soos chlorambucil [Leukeran], chlorambucil met prednisoon, of ander alkaliserende agente gebruik is, soos `n regime genoem CVP (siklofosfamied, vinkristien en prednisoon). Ek doen behou die alkaliserende agente om `n ouer persoon wat baie ander komorbiede toestande, en [in wie] die siekte is nie veroorsaak dat `n baie van die simptome.

Maar hierdie val uit die guns in teenstelling met `n ander klas van dwelms genoem purien analoë. Die mees bekende dwelm wat ons gebruik het in CLL is Fludarabine [Fludara]. Fludarabine het getoon dat `n hoër responskoers as die alkaliserende agente het. Dit kan waarskynlik vertaal in vinniger verbetering in simptome. Vir jare, het ons gebruik enkele agent Fludarabine, en onlangs is daar die belangstelling in wat ons noem chemo-immunoterapie, wat die kombinasie van die Fludarabine met monoklonale teenliggaampies soos Rituxan is. Hierdie regimen, Fludarabine en Rituxan saam, is besig om in gewildheid onder meer omdat ons weet van ander siektes, tipes limfome, dat die kombinasie van chemoterapie met monoklonale teenliggaampies produseer sukses. Ons sien soortgelyke resultate in uitkoms in CLL.

Ek dink chemo-immunotherapie is baie gepas as aanvanklike terapie. Of iets toe te voeg tot `n dieet van FR (Fludarabine en rituximab) soos siklofosfamied, wat die regimen nou maak VOV, sou veel by te voeg, ek is nie duidelik nie. Ek dink beide van hulle [FR en VOV] is toepaslik aanvanklike terapie, maar wees versigtig, want dit toekomstige terapie mag beïnvloed. Persoonlik, in my praktyk, ek gebruik Fludarabine met Rituxan as aanvanklike terapie. Ek gebruik nie die siklofosfamied met wat.

Andrew:

Ek weet daar is `n nasionale studie aan die gang om te bepaal of die toevoeging van die C (siklofosfamied) is nuttig of nie. Wat is die newe-effekte en langtermyn-risiko`s wat verband hou met hierdie behandelings?

Dr. Nabhan:

Die belangrikste newe-effekte, in my mening, is aansteeklik komplikasies. Ek dink [met] enige purien-analoog gebaseerde terapie, ons moet baie versigtig te wees. Pasiënte moet wees op profilaktiese antibiotika om bakteriële, swam en virale infeksies te voorkom. Dit is pretty much die standaarde wat al onkoloë gewoonlik implementeer ten tyde van die aanvang van terapie. Soms langdurige beenmurgonderdrukking, of cytopenia [lae bloed seltellings], waargeneem met Fludarabine of met purien analoë. As pasiënte word aangebied ander terapieë wat `n anthracycline sluit, of dit nou Novantrone [mitoxantrone] of adriamycine [doksorubisien], in `n ander dieet, ek dink hart newe-effekte as `n langtermyn-moontlikheid is daar.

Andrew:

Dr. Flinn, kom ons praat oor nuwe navorsing en voortgesette kliniese toetse vir CLL. Was daar nog geen navorsing nuus oor CLL by die onlangse jaarvergadering van die Amerikaanse Vereniging van Kliniese Onkologie (ASCO)?

Dr. Flinn:

Daar is beslis [navorsing nuus] by beide ASCO en ASH (Amerikaanse Vereniging van Hematologie) in die afgelope jaar. Dit hang af van van watter stadium `n pasiënt is in die natuurlike geskiedenis van die siekte. Het hulle voor terapie of nie? Sommige van die proewe wat aangaan nou kyk na die toevoeging van `n verskeidenheid van monoklonale teenliggaampies te behandelingsregimes, soos `n nuwe anti-CD23 teenliggaam wat is ontwikkel. Beteken dit iets toe te voeg tot die VOV regimen?

Daar is nog `n belangrike vraag in kliniese toetse. Maak Campath gebruik as `n byvoegmiddel na chemoterapie of chemo-immunotherapie skoon te maak die laaste oorblywende (leukemie) selle een keer `n pasiënt in `n goeie gedeeltelike kwytskelding? Probeer om `n minimale residuele siekte (MRD) te kry, beteken dit niks help? Daar is `n verskeidenheid van ander teenliggaampies wat ook baie vroeër in ontwikkeling is, teenliggaampies probeer om die oorlewing seine wat soms kom uit `n mens se eie immuunstelsel wat CLL selle aan die lewe hou verander. Dit is teenliggaampies teen die sluit van CD40 ligand of `n hele ander familie van oorlewing proteïene genaamd BLISS of bad.

Daar is `n paar ander monoklonale teenliggaampies wat net aangaan kliniese toetse wat gebaseer is op `n heel ander uitgangspunt as wat ons gesien het in die verlede, waar die hele idee was net om `n teiken wat toevallig op daardie CLL sel en hopelik oorsaak kies die sel om te sterf. Hier, ons kyk na probeer om `n paar van die mense wat bekend staan ​​as gasheer oorlewing seine te bowe te kom. Dit is dus `n baie opwindende tyd vir ontwikkeling dwelm vir pasiënte met CLL.

Andrew:

Vir mense wat voorheen behandel, dr Flinn, help ons om te verstaan ​​as hulle óf nie reageer op terapie of gaan terapie nodig het om hulle beter te help bestuur van hul siekte as tradisionele chemoterapie, wat nou beskikbaar?

Dr. Flinn:

Die groot vraag is, hoe lank jy was in remissie? As ongelukkig, jy moet net `n Fludarabine gebaseer regimen ontvang en nie bly in remissie baie lank of glad nie reageer nie, dan is daar `n paar nuwe teenliggaam benaderings wat tans ontwikkel en `n paar baie nuwe benaderings. Die ander ding om lank en hard oor dink, maak nie saak hoe oud of jonk jy is nie, sal `n mini-beenmurgoorplanting, wat werklik mondigwording en toenemend bewys hul doeltreffendheid vir pasiënte met CLL en laegraadse limfoom wees. Dit is iets wat iemand moet soek - `n mening op `n oorplanting sentrum - as hulle nie reageer op konvensionele terapie of die duur vergifnis was baie kort.

Andrew:

Was daar enigiets wat jy wou verder praat oor kliniese toetse voor ons aanbeweeg na vrae?

Dr. Flinn:

Daar is ook ander opwindende agente wat daar buite ook. Ek het geen melding van `n dwelm wat voorheen in die laat `90, flavopiridol getoets, wat ongelukkig het lustelose resultate, en dit laat val is. Maar John Byrd en Mike Grever by Ohio State regtig gehou met dit. Hulle kon nie verstaan ​​waarom die resultate in die laboratorium was nie wat hulle sien in pasiënte en het `n baie harde werk en uitgevind dat daar werklik `n probleem met die manier waarop die dwelm is, verlos. Die dwelm vlakke was regtig nie hoog genoeg is dat pasiënte se CLL selle sensitief vir dit sou wees.

Deur `n bietjie van Serendipity, `n ondersoeker in België of Frankryk is besig met `n verhoor op dieselfde tyd, in die laat `90. Hy het per ongeluk die hele dosis van flavopiridol om `n pasiënt wat veronderstel was om `n deurlopende infusie oor `n dag wees, in `n uur. Merkwaardig, dat pasiënt het lise, vernietiging van al sy CLL selle, en `n baie mooi reaksie. Dat kliniese data saam met laboratorium data wat die dokters wat ek genoem het gewerk op gelei het tot `n herlewing van flavopiridol. Daar is studies aan die gang by Ohio State, waar hulle merkwaardige antwoorde in pasiënte wat nie voorheen gereageer het op niks gehad het. So ek dink dat dwelms gaan `n comeback te maak en hopelik sal dit baie belangrik vir pasiënte met CLL in die toekoms wees.

Andrew:

Kom ons neem `n vraag van Kingston, Tennessee. Rex skryf: "Vertel my van verander bloedtellings na chemo behandeling vir CLL. Ek het gehoor dit as my verwys na `n nuwe normaal." Wat beteken dit?"

Dr. Nabhan:

Dit is duidelik dat, sou jy aanvaar dat enigiemand met CLL, op die bloedtelling, jy kwaadaardige limfosiete het. Kom ons sê die meerderheid van die witbloedselle sal limfosiete wees in teenstelling met `n ander soort genoem neutrofiele. Waarskynlik die rooi selle, of die hemoglobien, sal effens laag wees, en die plaatjies sal wees onder 100,000, of abnormale. Gee die chemoterapie of wat ook al keuse van behandeling vir CLL moet die persentasie van hierdie witbloedseltellings te keer. Dit moet die limfosiete doodmaak, so hopelik sal ons pasiënt `n hoër persentasie van die neutrofiele en `n absolute limfosiet telling gewoonlik minder as 5000 in die perifere bloed het. Hopelik, die hemoglobien is terug na normaal, 11 of 12 en hoër, en die plaatjies is bo 100,000. In die algemeen, as pasiënte dit reg te kry, dit sal die nuwe normale, wat die bereiking van `n soort van vergifnis of reaksie wees.

Dr. Flinn:

Ek het pasiënte wat `n bietjie versteur wanneer hulle wit telling is laer as wat normale behoort te wees het. Dit is waarskynlik omdat hulle baie effektief terapie wat is ontslae geraak van al die limfosiete in hul bloed gehad het. As `n normale gevolg van die meeste van die behandeling wat ons gebruik, is ons ongelukkig om ontslae te raak van normale limfosiete asook kwaadaardige limfosiete. Dit is nie abnormaal na behandeling met chemoterapie of teenliggaampies om `n totale witbloedseltelling dis laer as wat die pasiënt kan dink hulle veronderstel is om te hê.

Andrew:

Reg. Maar [dit is] nie noodwendig gevaarlik?

Dr. Flinn:

Korrek is.

Andrew:

Ek was in presies daardie situasie vir `n rukkie en [het] laer plaatjies ook, maar hulle kom terug met verloop van tyd. Gerry van Washington, DC, skryf: "In `n onlangse artikel deur Dr. David Frank van Harvard [Universiteit] en dr Jack Arbuser van Emory [Universiteit] gepraat oor die gebruik van honokiol vir die behandeling van CLL. Hy het gesê blykbaar hulle gevind het dat honokiol, wat is `n afgeleide van magnolia boombas, kan die weerstand teen apoptose, of toelaat dat kankerselle te sterf oorkom. is dit `n moontlike deurbraak in die soeke na `n kuur vir CLL? "

Dr. Flinn:

Ek is nie vertroud is met daardie vraestel. Ek weet sommige van ander studies David Frank se kyk na natuurlike stowwe en die verwydering van die blokkade te apoptose, of die dood van selle. Ek kan nie aan daardie spesifieke papier praat. Maar die gebied van die werk van kyk na probeer om geblokkeer apoptose te verwyder is `n belangrike een in CLL dat baie mense is op soek na, nie net met natuurlike produkte, maar met nuwe verbindings.

Wat ons praat oor iets wat sneller dood sal help in hierdie kanker selle, wat dikwels rondhang en gom dinge anders en nie sterwe nie. Is dit korrek?

Dr. Flinn:

Reg.

Andrew:

Larry uit San Diego, jou vraag is oor wanneer om behandeling te begin, is dit reg?

Larry:

Dis reg en of ouderdom is `n kwessie in of jy toetse te doen en wanneer jy begin.

Dr. Nabhan:

Ek dink in die meerderheid van kankerterapie, dit is nie regtig die chronologiese ouderdom wat ons omgee in die keuse van terapie, dit is meer oor hoe goed `n pasiënt lyk en wat ons status prestasie bel. Waarskynlik ouderdom op sigself nie verander wat toetse, sal ek doen.

In terme van wanneer om terapie te begin, ek dink regtig ons nog gaan deur die NCI werkgroep kriteria om behandeling, wat werklik hoofsaaklik kliniese is begin. Ons kyk na die simptome wat die pasiënt kan met. As daar grondwetlike simptome - wat `n aanduiding te terapie begin kan wees - diegene sal koors, onbedoelde gewigsverlies, nagsweet, kouekoors, `n afname in prestasie toetse wat verband hou met die siekte. Ander aanduidings [is] die lywige of massiewe limfknope wat lastige kan wees of kan comprimeren op sekere organe van die liggaam wat probleme later op kan veroorsaak. Ander moontlikhede sluit soveel CLL dat dit eintlik het geïnfiltreer die beenmurg, wat veroorsaak dat `n lae rooi selle, of bloedarmoede, en `n lae plaatjies, of trombositopenie. Soos ons bespreek het, is daar `n groot belangstelling in die verandering van hierdie kriteria en probeer om te verstaan ​​of die behandeling van iemand vroeg as hulle die arme prognostiese merkers voordelig sal wees. Daar is aktiewe kliniese toetse wat die aanspreek van hierdie kwessies.

Andrew:

John in Ames, Iowa, skryf: "Ek is `n 32-jarige man wat met CLL twee jaar gelede gediagnoseer is. Ek is baie goed doen. Geen behandeling nodig as van nou. My onkoloog gereeld doen FISH toetse. die laaste vis toets afgeneem van 57 persent tot 48 persent selle met trisomie 12. dit is die eerste keer dat dit afgegaan. gebeur dit gereeld? Ek neem dit as `n goeie teken. "

Dr. Flinn, [het jy] `n kommentaar op hierdie afname in hierdie aanduiding in die vis?

Dr. Flinn:

Dit is ongewoon vir iemand om `n sitogenetiese abnormaliteit verloor sonder terapie. Ek vermoed dit is net `n statistiese afwyking [intrinsieke variasie van die toets]. Die groter vraag is of ons moet doen serial FISH toets of nie. Dit is `n onbeantwoorde vraag sowel. Dit wil voorkom asof miskien is daar nut in hierdie, in die sin dat ons optel nuwe abnormaliteite. Maar wat ek tot dusver weerstaan ​​meeste van hierdie en hulle nie wat dikwels doen. Ek sou gewoonlik hulle aanvanklik doen, en dan kan ek dit doen by die tyd was ek oorweeg om `n behandeling besluit. Ek het gewoonlik nie hulle een keer per jaar te doen nie, tensy daar `n paar kliniese parameter of rede dat ek dink ek behoort te doen het nie.

Andrew:

Ek het een opvolg vraag vir jou. U het genoem dat die term vroeër, minimale residuele siekte. Jy het iemand behandel, en jy probeer om te sien hoe goed dat behandeling gedoen het. Daar is toetse uit te kom vir dit. Hoe voel jy oor wat - om te meet hoe jy doen en hoe lank om te hou die behandeling?

Dr. Flinn:

Hulle is waarskynlik gaan vir ons baie belangrik in die toekoms te wees. Dit is `n hoender-en-eier verskynsel. Ons is nie presies seker wat ekstra siklusse van chemoterapie sal lei tot `n beter uitkoms vir pasiënte. Ons weet dat pasiënte kry om baie minimale residuele siekte, en wat ons bedoel is dat, in die klassieke aanbieding tegnieke of reaksie kriteria, sou iemand `n beenmurg [biopsie] doen en kyk vir CLL wat nog kan gelaat word in been die pasiënt se murg.

Die probleem met dit is dit gebaseer op morfologiese toetse, basies, `n patoloog of `n hematologist soek onder `n mikroskoop by die beenmurg en probeer om `n normale limfosiet van `n CLL sel differensieer. Hulle lyk dikwels baie soortgelyk. Dit is normaal om tot 30 persent limfosiete in jou beenmurg het. Iemand kan 30 persent limfosiete het, wat dalk al CLL selle, en nog in volle vergifnis, waar ander, meer gesofistikeerde, toetse soos vloeisitometrie sal wys dat jy nog `n baie CLL in die murg in ag geneem word.

Baie navorsers het gekyk na probeer om hierdie tegnieke, soos vloeisitometrie of PCR [polimerase kettingreaksie], of ander tegnieke gebruik om te probeer om vas te stel of iemand was in `n ware volledige remissie, wat beteken dat hulle, na die beste van hul vermoë om met die mees gevorderde tegnieke, kon nie enige CLL meer vind. In elk geval, ek dink dat baie van die kliniese toetse gebruik wat as `n eindpunt nou in plaas van die normale definisie van `n volledige remissie, wat net gebaseer op morfologie die NCI se.

Andrew:

Alice, van Bridgeton, New Jersey, het `n vraag oor post-chemo opsies.

Alice:

Is Campath [alemtuzumab] alleen `n geskikte behandeling vir iemand wat behandel is met standaard chemoterapie, of sou jy `n ander agent voeg by dat? Die laaste keer dat hy standaard chemoterapie gehad het, was in 1999. Hy het op onderhoud Rituxan [rituximab] vir twee-en-`n-half jaar, en nou is dit nie werk vir hom. Moet hy gaan op Campath alleen of in kombinasie met ander dwelms?

Dr. Nabhan:

Ek dink dit is debatteerbaar, maar die bottom line, dink ek, is dat hy het goed gedoen vir sowat vyf jaar ná chemoterapie. Op hierdie stadium, wanneer die siekte nou begin aggressief weer of net wys manifestasie van die aktiwiteit op te tree, kan die opsies word reattempting dieselfde chemoterapie wat die pasiënt ontvang, want dit het `n duursame vergifnis wat geduur het vir vyf jaar. Met dien verstande dat die pasiënt geduld daardie spesifieke terapie goed, ek dink daar is genoeg bewyse dat hulle addisionele antwoorde wat duursame is mag hê.

As chemoterapie is nie `n opsie, ek dink Campath is `n baie billike enkele agent opsie. Die enkele agent verhoor wat `n paar jaar gepubliseer is terug het `n reaksie tempo in die reeks van 33 persent, en baie pasiënte het `n reaksie wat `n jaar of twee geduur.

Afhangende van die ouderdom van die pasiënt, sou ek bepleit die nagaan van die prognostiese faktore wat ons hier het. Ek wil graag weet of hy 17p [skrap] of die p53 mutasie. Ek sou nie teengestaan ​​word, indien hy die 17p of die p53, om te probeer purien analoë het nie. As hy wel die p53 of die 17p, sou ek ten gunste van die gebruik van Campath gebaseer op inligting wat vrygestel is oor die afgelope 12 maande.

Andrew:

Dr. Flinn, het jy enigiets wat jy wil byvoeg hê?

Dr. Flinn:

Die ander belangrike ding is net omdat die siekte is nou waarneembaar dit beteken nie noodwendig dat `n pasiënt moet terapie weer. Dieselfde aanduidings vir aanvanklike terapie toe te pas asook terugval. So het die siekte is terug, kan iemand dit sien, dis waarneembaar, ek sou nog kyk en wag totdat hulle het al die tekens en simptome wat gelei het tot die besluit om die terapie te begin met begin.

Andrew:

Dennis in Sausalito geskryf, "Het een van julle probeer Campath as `n onderhoud program na `n volledige remissie is bereik, byvoorbeeld, een keer elke maand of twee of in dosisse van 15 mg eerder as 30 mg?" Dr. Flinn, [het jy] enige kommentaar op dit?

Dr. Flinn:

Ek het nog nooit gebruik dit as `n onderhoud benadering. In sommige pasiënte, kan dit gepas wees, waar hulle abnormaliteite van p53 of 17p geken het en daar was nie ander behandeling opsies beskikbaar. Jy wil hê bekommerd oor die immuunonderdrukking en die risiko van nie net bakteriële infeksies maar swaminfeksies en ander opportunistiese infeksies te wees. Ek sou nie advokaat wat op `n roetine basis, dit is vir seker.

Andrew:

Helen van Dallas het `n vraag oor wanneer om die toets te hê.

Helen:

In jou standaard uitwerk, het jy nie na enige beenmurg toets praat. Ek het gewonder wanneer jy hierdie tipe toetsing sou doen.

Dr. Nabhan:

Dit is `n belangrike vraag. Ek dink nie jy moet `n beenmurg biopsie of strewe om die siekte te diagnoseer het. Jy kan die diagnose deur die ondersoek van die perifere bloed [CBC] en doen `n voldoende fisiese eksamen en so meer nie. Maar ek dink dat die beenmurg biopsie en aspirasie te verskaf baie belangrike inligting. Ek is geneig om `n beenmurg biopsie en aspiraat doen in standaard praktyk buite `n kliniese proef, by die tyd wat ek besluit om terapie te inisieer. As ek doen wakende wag vir `n paar jaar en nou is daar die aanduidings vir my om terapie te begin, doen `n beenmurg [toets] is baie redelik. Ten einde vir my om te glo dat my pasiënt `n vergifnis bereik het, moet ek `n beenmurg [toets] na chemoterapie herhaal en sien die patroon van beenmurg verandering. Ook in dié tyd die patroon van infiltrasie van die beenmurg kan `n paar prognostiese implikasies hê. En, natuurlik, as ek op soek na `n minimale residuele siekte, wat ons nie hier bespreek, het ek gewoonlik doen `n beenmurg [toets].

Dr. Flinn:

Ek stem heeltemal. Ek het dit nie meer doen by diagnose. Ek dink nie dit alles dra by. Maar met `n basislyn voor jy iemand `n behandeling te gee, indien probleme voorkom, as iemand outo-immuun probleme ontwikkel, is dit nuttig om te weet wat die murg lyk soos vooraf aan dat diagnose in die middel van die behandeling te maak.

Andrew:

Rick van Wyoming sê, "Kan jy `n oomblik neem om verbeterings in newe-effek bestuur noem?" Ek het vreeslik naarheid vyf jaar gelede, toe ek moes behandeling. Ek weet daar is `n baie vordering daar en met ander biotech produkte vir infeksie risiko en ook vir moegheid. "

Dr. Nabhan:

Ek dink dat ons nog beter kan doen. Maak nie saak hoe goed ons gedoen het oor die afgelope paar jaar, ek dink nog steeds kan ons beter doen en hopelik sal ons.

Ek sê altyd vir my pasiënte dat daar newe-effekte hulle is bang vir meer, en daar is newe-effekte ek al bang vir meer. Die newe-effekte wat pasiënte gewoonlik vrees sluit naarheid, braking, hardlywigheid of diarree. Ons het `n goeie dwelms [vir naarheid voorkoming], die 5HT3 inhibeerders, Zofran [Ondansetron], Kytril [granisetron], Anzemet [Dolasetron]. Ons het ander middels wat stof P release inhibeer van die brein wat hopelik vertraagde naarheid en braking sal voorkom. Ons maak gebruik van al hierdie middels saam met die toksisiteit te minimaliseer.

Die ander belangrike ondersteunende maatreëls sluit groeifaktore wat die Neupogen [filgrastim] en die langer waarnemende pegfilgrastim, wat is Neulasta [pegfilgrastim] kan wees. Dit is twee middels wat help in die behoud van die neutrofiel telling bo `n gevaarlike vlak na die newe-effekte en toksisiteit van infeksies te verminder. Sekerlik, Procrit of Epogen [epoëtine alfa] voorkom bloedarmoede en chemoterapie-geïnduseerde anemie.

Die newe-effekte wat ek meer as enigiets vrees anders is infeksies wat verband hou met die behandeling. Dis hoekom ek dink ons ​​moet wees op die top van die gebruik van profilaktiese antibiotika en probeer om in stand te hou die witbloedseltelling, neutrofiel tel spesifiek, in `n vlak wat veilig genoeg vir pasiënte om hul toksisiteit te minimaliseer.

Andrew:

Ek sou `n steek in vir dié van julle gaan deur behandeling te praat as jy voel `n paar van hierdie newe-effekte, want daar is geen rede om te ly het. Jou dokter sal die uitkyk wees vir infeksie, maar jy wil om te bly op jou behandeling plan so diegene dwelms te beveg die kanker kan die mees doeltreffende gebruik word om dit CLL klop pad terug en, natuurlik, hoop vir `n kuur.

Steve in Palatine, Illinois, het gesê: "Ek is met CLL gediagnoseer in 1995. Ek het `n verskeidenheid van behandelings gehad, Fludarabine, VOV, onderhoud Rituxan en `n stamsel-oorplanting. Ek was vertel by MD Anderson dat hulle het `n paar nuwe eksperimentele dwelms en ernstige gedagte te gee aan `n ander mini-allotransplant met `n harder chemo voorbereiding. Is daar enigiets anders die moeite werd oorweging voor `n oorplanting? " Hy sê ook, "Maak dit saak waar jy `n oorplanting?"

Dr. Nabhan:

Die aanduidings vir enige terapie vir CLL is altyd dieselfde of die pasiënt is op terugval of begin van terapie of by diagnose. As hy die oorplanting reeds gehad het en hy is in remissie, sou ek bepleit niks doen nie. As daar is `n bewys van die siekte, afhangende van sy ouderdom en sy prestasie status, nadat al hierdie terapie, ek dink kliniese toetse is die pad om te gaan, of die oorweging van `n ander mini-oorplanting as hy in `n goeie toestand. Waar die oorplanting gedoen is baie krities. Ek dink besig met `n oorplanting in `n plek waar daar kennis van die newe-effekte, is daar `n hoë volume van oorplanting, is baie belangrik. Baie sentrums is baie gemaklik met die lichaamseigen oorplanting. Maar [met] die allotransplant, is dit belangrik om te wees in `n groot sentrum. Ek wil graag `n bietjie meer oor sy saak weet voordat ek die harder regimen en oorplanting sou aanbeveel. Dit is moeilik om op gepaste wyse te beantwoord nie.

Andrew:

Dit is regtig `n bespreking vir jou en jou dokter. Ons wil u aanmoedig om `n tweede opinie, dalk selfs `n derde een te kry, want dit is baie kritieke besluite.

Dr. Flinn, watter raad het jy vir CLL pasiënte wat wil om seker te maak hulle kry die beste behandeling, veral as hulle nie in staat was om te gaan na `n groot kanker sentrum soos die uwe aan die Johns Hopkins?

Dr. Flinn:

Programme soos hierdie is belangrik. Die belangrikste ding is kundige te wees en `n aktiewe deelnemer in die besluite oor jou terapie. Wat kan plaaslik gedoen word as jy iemand wat kundige in jou gemeenskap en het `n besondere belangstelling in CLL, of kan kry as jy `n onkoloog / hematologist wat bereid is om te soek na advies van ander. Dit is dikwels `n baie goeie teken - hulle is bereid om te luister en praat met hul kollegas en leer meer.

Andrew:

Jy bemoedig deur waar ons in CLL nou?

Dr. Flinn:

Dit is steeds `n baie opwindende tyd in CLL navorsing in terme van `n verskeidenheid van baie verskillende strategieë al wat daarop gemik is uiteindelik genees hierdie siekte wat nou maak hul pad uit die laboratorium in die kliniek wees. Ek is baie aangemoedig.

Andrew:

Dit is wonderlik om te hoor dat van julle sedert jy op die voorpunt van dit alles. Dr. Nabhan, jy is `n gemeenskap hematologist / onkoloog. Watter spesifieke stappe kan mense wat met CLL doen om te verseker hulle kry die mees progressiewe en deeglike sorg en behandeling waar hulle ook al leef?

Dr. Nabhan:

Op soek na inligting is baie belangrik. Ek het altyd waarsku my pasiënte oor die verifikasie van die bron, waar hulle die inligting kry. Daar is verkeerde inligting daar buite sowel as goeie inligting, so dit is belangrik om die bron te verifieer en baie versigtig wees wat om na te luister.

Ek het regtig advokaat tweede opinie. Dit beledig nooit `n onkoloog wat `n pasiënt gaan soek `n ander mening, want uiteindelik is dit om hulle ontwil.

Laastens, ek dink dit is regtig `n opwindende tyd vir CLL omdat ons meer oor die biologie van die siekte weet, ons meer oor die patofisiologie van die siekte te leer ken.

Andrew:

Dr. Flinn en Dr. Nabhan, baie dankie vir die saam met ons. As `n pasiënt, ek weet dit is baie insiggewend en gerusstellend is dat ons maak goeie vordering in hierdie siekte. Ek weet ons gehoor sluit aan by my in wat jy beide goed soos jy ons help om te beweeg in die rigting van `n kuur.

Ons gaste het dr Ian Flinn van die Sidney Kimmel Omvattende Cancer Center aan die Johns Hopkins Universiteit in Baltimore en Dr. Chadi Nabhan van Lutherse Algemene Hospitaal Kanker Sorgsentrum en Rush North Shore Mediese Sentrum in Chicago was.

Van ons ateljee in Seattle en almal van ons by HealthTalk, ons wens jou en jou gesin die beste van gesondheid.