Die kuns van wag

Na `n diagnose van kanker, jy vinnig vertroud met die die konsep van opskud en wag geword. Jou lewe is op die spel en skielik is jy ook in

Video: Beethoven - Sonata Claro de Luna (60 Minutos) - Música Clásica Piano para Estudiar y Concentrarse

Daar is selfs `n spesiale byeenkoms plekke vir diegene van ons op hierdie reis, en hulle geroep wagkamers. Uitgelê met die doeltreffendheid van `n parkeerterrein: rye stoele en `n geleentheid einde tafel waar jy gelukkig genoeg is om `n gehawende tydskrif vind mag wees. Ons beset hierdie ruimtes ongemaklik, maar al te bewus daarvan dat hierdie is net nog `n pouse as ons vlieg na `n onbekende lot.

As jy is by `n diagnose van kanker vir `n lang tyd, as ek het, dan kry jy `n soort van ritme. Diegene van ons met `n siekte wat gekenmerk word as ongeneeslike spandeer baie tyd op die pad, letterlik en figuurlik. Ons onkoloë geword reisagente, wat daarop dui moontlik bestemmings en uitlê roetes.

Hierdie reis planne is altyd eerder `n oop einde, en hoewel ons almal hoop vir `n lang verblyf, ons hou ons sakke gepak.

Ek is natuurlik verwys na behandelings. Ek het `n variant van NSCLC, indringende mucinous adenokarsinoom (voorheen bekend by mucinous BAC), wat is moeilik om te behandel en wat verband hou met `n swak prognose. Ek is egter ook goeie nuus vir `n ALK mutation- (tegnies `n EML4-ALK fusion oncogeen) die "bestuurder" van my kanker. Dit is belangrik, want dit beteken daar is `n terapeutiese teiken: blok die ALK pad, en my liggaam nie meer die maak van kanker. Tot op datum het ek deelgeneem aan twee kliniese toetse vir eksperimentele ALK inhibeerders en elke keer as ek gehad het albei `n uitstekende en blywende antwoord daarop- my kanker verdwyn.

Maar nie een van hierdie reaksies verteenwoordig `n kuur, en in beide gevalle `n sekondêre mutasie ontwikkel toekenning weerstand. Tien maande gelede moes ek geteiken terapie te laat vaar vir `n terugkeer na tradisionele chemo en al die gepaardgaande newe effects- dit was `n rowwe rit en deur hierdie somer het ek genoeg gehad.

Video: NWU-Pukke: Waar jy graadkry met lekkerkry klaarkry (Joshua na die Reën - Hardloop in die veld in)

Ek het nou al op `n onderbreking van behandeling vir byna vyf maande. Ons het gehoop dat ek kan kwalifiseer vir inskrywing in `n kliniese proef vir `n PD-1 inhibeerder, `n roman vorm van behandeling wat `n mens se eie immuunreaksie stimuleer. Dit kan egter nie bepaal word dat my gewas is die uitdrukking van die PD-1 proteïen (vereis vir toelating tot die verhoor), so ek gemis dat bus.

Ek bly in horlosie en wag af- hoop dat my kanker vorder teen `n ietwat rustiger tempo as ek my volgende beste opsie te verken. Dus, is ek hoogs aangemoedig om `n persverklaring vir `n regverdige tydens `n konferensie vir die Amerikaanse Vereniging vir Kankernavorsing op PF-06463922, Pfizer se volgende generasie ALK inhibeerder papier sien. Prekliniese studies dui daarop dat dit `n kragtige inhibeerder van ALK mutasies, kan die bloedbreinskans sowel steek as inhiberende tumor groei selfs in kankers skuiling hoogs bestand sekondêre mutasies.

Video: Tengger《天堂》(Gel Şimdi Bu Sesi Açıkla ! Muhteşem Okuma Tekniği)

Video: Christia Visser (Jana) BABY TJOKLITS musiek video

Beide van hierdie faktore is `n groot deal vir diegene van ons met ALK mutasies. Metastases na die brein is algemeen in longkanker, en die eerste ALK inhibeerder te gaan na verhoor (ook deur Pfizer - PF-02341066, nou bemark as Xalkori) was net in staat om toegang te verkry tot die brein in sub-terapeutiese konsentrasies. `N ALK inhibeerder wat ook brainmetastases kan aanspreek is groot (natuurlik, `n mens wonder of daar ook potensiaal vir groter SSS betrokkenheid in die vorm van ongewenste newe-effekte sal wees).

My vorm van longkanker is onwaarskynlik om te versprei na ander organs- so brein metastases is nie `n groot bron van kommer vir my. Maar my kanker voort te versprei oor die hele my longe en ek het ten minste twee sekondêre mutasies wat weerstand verleen aan inhibisie verkry. Een van hulle, G1202R, is die meeste weerstand van alles, en dit het my verlaat meer as `n bietjie kwesbaar voel. Gelukkig PF-006463922 het inhiberende aktiwiteit teen G1202R. Daarbenewens is soortgelyk effektiwiteit getoon teen gewasse skuiling ROS1 mutasies, `n beslote neef van ALK dat `n ander subset van (hoofsaaklik) adenokarsinoom verteenwoordig.

Soos ek lees hierdie persverklaring, ek voel amper asof ek is op soek na `n blink reis brosjure beskryf my volgende bestemming. Met `n bietjie geluk, sal dit tot kliniese proef gou kom. Wanneer dit gebeur, ek hoop in lyn te kry.

Natuurlik, dit is nie net ALK mutante wat moet stry met weerstand. EGFR mutasies is geïdentifiseer as `n bestuurder in longkanker byna `n dekade gelede en nog tot op hede is daar net twee effektiewe inhibitors- die erlotinib en gefitinib dwelms. Die meeste EGFR + kankers wat behandel is met hierdie terapie ontwikkel weerstand binne `n jaar- dikwels deur `n sekondêre "hekwagter" mutasie, T790M. Daar is `n dringende behoefte vir `n alternatiewe terapie vir EGFR + pasiënte nadat hulle die huidige behandelings het uitgeput was. Die farmaseutiese maatskappy Astra Zeneca is ondersoek een so `n eksperiment dwelm, AZD9291, `n derde-generasie ALK inhibeerder. AZD9291 toon aansienlike gewas (en blykbaar ietwat volgehoue) tumor krimp in prekliniese studies. Daarbenewens, nie net AZD9291 uitstal meer krag, is dit nie so met minder newe-effekte. EGFR staan ​​vir epidurale groei faktor reseptor, en as ons epidermis is ons grootste orrel, kan die newe-effekte wydverspreide wees (letterlik - ek was op `n EGFR inhibeerder kort en ervaar `n pynlike kop tot tone uitslag).

So, mede-reisigers (en ALK, ROS-1 en EGFR mutante) - sal ons moet `n bietjie langer te wag, maar daar is potensieel nuwe en doeltreffende behandeling op die horison. Sakke verpak!