Proteïen kan die sleutel tot alzheimer`s oorsaak vas te hou

Donderdag, September 19, 2013 - Op die hakke van `n aankondiging dat die National Institutes of Health $ 45 miljoen belê in navorsing Alzheimer se en die vrylating van die Wêreld Alzheimer Verslag 2013, navorsing gepubliseer vandag in Science dui daarop dat `n spesifieke klas van proteïene wat verantwoordelik is vir die maak van die proteïen beta amiloïed mag wees giftig vir die brein, wat veroorsaak dat in die begin van die siekte.

Vir jare, het navorsers het gesukkel om die verhouding tussen beta-amiloïed en Alzheimer se siekte te verstaan. Terwyl die opbou van beta amyloïd plate was gevind in die eerste gevalle van Alzheimer se, en in elke persoon wat die siekte sedert gehad, wat verbaas navorsers is dat sommige mense het soortgelyke vlakke van beta-amiloïed in die brein, maar moenie te ontwikkel Alzheimer se, of ander negatiewe gevolge.

So, "iets anders moet teenwoordig wees sodat die amiloïed om neurotoksiese effek hê," sê Richard Lipton, besturende direkteur, professor en vise-voorsitter van neurologie aan Albert Einstein College of Medicine, wat nie betrokke was in die studie, maar het opgemerk hy is "op soek vir jare vir die ander faktore. "

"Die enkele beste idee wat ek nog ooit vir daardie gesien is in hierdie vraestel," sê dr Lipton. As die proteïen wat die navorsers geïdentifiseer het die uitwerking wat dit neem dit op beta-amiloïed, blokkeer wat proteïen kan mense van Alzheimer se te beskerm.

Onverwagte Proteïen in die brein

Navorsers van die Universiteit van Stanford gebou af van vorige werk wat hulle op `n proteïen wat in muise, PirB gedoen het. Voorheen is, was hierdie proteïen gedink om net bestaan ​​in die immuunstelsel, waar dit bind aan T-selle, maar hulle besef dit blyk ook in die brein, verduidelik studie skrywer Carla Shatz, PhD, professor van neurobiologie en biologie by Stanford. Wanneer die proteïen uit klop in muise modelle, het die navorsers het besef die brein uitgestal hoër plastisiteit, wat in wese die teenoorgestelde van Alzheimer se siekte. Die navorsers bespiegel dat beta amyloids kan bind om PirB, wat PirB nog sterker gemaak, en verminder plastisiteit teen `n selfs vinniger tempo, wat veroorsaak dat die geestelike agteruitgang uitgestal in Alzheimer se siekte.

Die navorsers gekruis muise geneties gemodifiseerde om nie uit te voer PirB met muise geneties gemodifiseerde om Alzheimer se siekte het, en het bevind dat die gevolglike muise nie die siekte ontwikkel het of het hulle uit te stal die geheueverlies wat die siekte gepaard gaan.

Terwyl hierdie proteïen net geïdentifiseer in muise, het die navorsers in staat was om die analoog proteïen identifiseer in die mens, LilrB2. Hierdie proteïen kan die teiken van `n nuwe geneesmiddelterapieprobleme wat dit kon sluit, wat hopelik sal verhoed dat beta-amiloïed raak giftig in die brein wees. Soos vir diegene wat `n hoë vlakke van beta-amiloïed maar nie Alzheimer se, Lipton het voorgestel dat hulle van nature gebrekkig van LilrB2 kan wees.

"Dit reseptor is totaal onverwags - dit is nie eens veronderstel om te wees in die brein," sê dr Shatz. Sy het opgemerk dat terwyl daar is nog baie werk wat gedoen moet word om die verband in die mens bevestig, kan dit `n nuwe dwelm teiken bied.

Voorkoming van Alzheimer se voor dit begin

Dit is nie die enigste goeie nuus oor Alzheimer se. Gister het `n papier in die joernaal Neuron verduidelik hoe nuwe fluorescent skanderings kan in staat wees om die vordering van die siekte, iets wat kan help om dokters te diagnoseer die siekte op te spoor. Daarbenewens het die NIH gister aangekondig dat hulle $ 45 miljoen in fondse sal gooi agter `n paar nuwe navorsingsprojekte oor Alzheimer se siekte - die grootste van wat `n toelae vir `n navorsingsprojek uit Instituut die vaandel Alzheimer se in Phoenix $ 33.200.000. Die projek die toekenning befonds is ook probeer om te verstaan ​​hoe beta amiloïed veroorsaak siekte.

Die teorie die vaandel groep is besig met is dat terwyl daar dwelms wat gemik is op die vermindering van amyloids in die brein reeds, behandeling is nie goedgekeur om te begin tot na iemand het uitgestal tekens van Alzheimer se siekte.

Nie een van hierdie behandelings het veral effektief is, al is, het gesê Lipton.

"Die brein het `n baie reserwes, en dit kan baie verlies te weerstaan ​​voordat demensie ontwikkel," verduidelik Lipton. "Teen die tyd dat Alzheimer se raak diagnoseerbare, daar is reeds groot verliese van breinselle en ontwrigting van netwerke. Die perd is reeds uit die skuur. "

Die navorsers agter die vaandel geprojekteer, onder leiding van Eric Reiman, besturende direkteur, uitvoerende direkteur van Banner Alzheimer se Instituut, besef hierdie. "Sommige van hierdie behandelings kan hul mees diepgaande uitwerking hê as hulle begin voor die aanvang van simptome - voordat die siekte die brein het verwoes," sê dr Reiman. So het die NIH-befondsde studie is die werwing van individue wat `n hoë genetiese waarskynlikheid van die ontwikkeling van Alzheimer se siekte, maar wat is so jonk dat hulle nog nie. Hul Alzheimer se voorkoming register is reeds op soek na mense wat dalk wil deel van die verhoor word. Die proewe sal sien hulle `n terapie om amyloids aanval sal hul kanse van die ontwikkeling van Alzheimer se in die ry te verminder indien gegee.

"Tot dusver het die meeste studies óf op mense wat dit reeds of op mense wat kognitiewe inkorting gefokus," sê Lipton. "Dit is die ware krag van wat die vaandel groep doen - hulle is die identifisering van mense baie, baie vroeg."

Die kliniese proef sal gebruik "alles van die beste gevestigde breinbeelding" sodat die navorsers beste kan verstaan ​​die resultate van die behandeling. Terwyl dit maak die verhoor duurder, Reiman gesê hy is hoopvol dat indien die behandeling effektief blyk, dit kan lei tot `n middel van die voorkoming van die aanvang van Alzheimer se siekte in die volgende generasie. "Ons is baie dankbaar vir die NIH en voel `n verantwoordelikheid om dit reg te kry," het hy gesê.

Staat van Alzheimer se Wêreldwyd

Volgens die Wêreld Alzheimer Verslag 2013, wat vandag, is meer en meer mense kry die siekte, wat die plasing van `n buitensporige las op versorgers en die verhoging van die koste van gesondheidsorg. Op die oomblik is die koste van demensie op die wêreld is gelyk aan 1 persent van die globale BBP, of ongeveer $ 600.000.000.000. Teen 2050, is 227,000,000 volwassenes verwag om `n versorger nodig om hulle te help hanteer die siekte.

Omdat ouer volwassenes langer leef as wat hulle ooit tevore, is meer mense wat lank genoeg is om die siekte (die risiko van die siekte toeneem as mense ouderdom) te kry, sê Lipton. siekte navorsing Alzheimer se is kronies onderbefonds, het hy gesê.

"As navorsingsbefondsing in verhouding tot die samelewing siektelas was, dan is die belegging op navorsing oor dementia voorkoming en behandeling nodig sou wees om verhoog word tot tien keer ten einde pariteit met die huidige belegging op navorsing oor kanker en kardiovaskulêre siekte te bereik," sê Martin Prince, professor aan die King`s College in Londen en skrywer van die verslag.

Die verslag doen `n beroep vir meer belegging in beide fundamentele navorsing oor die voorkoming en behandeling, maar ook verbeterings aan hoe mense met die siekte versorg.

Vir Reiman, die verslag treffers op beide van doelwitte Banner se -dat van die kliniese proefnemings om `n voorkoming terapie te versnel, en `n ander doel te "vestig `n nuwe standaard van sorg vir pasiënte en versorgers." Reiman beklemtoon dat alhoewel sy navorsing is tans gefokus op die voorkoming, kan hy nie moed opgee nie op sy kliniese pasiënte wat reeds die siekte. By sy kliniek, hulle probeer om omvattende sorg nie net vir die pasiënte, maar ook vir versorgers, wat `n skok van die stres wat verband hou met die siekte ontvang.