Alzheimer`s kan wissel, brein brein

Verskille in-gedenkplaat vorming strukture in die brein van Alzheimer se pasiënte kan leidrade oor hoekom die siekte vinniger kan vorder of minder ernstige in sommige mense bied, `n nuwe studie dui daarop.

Die navorsing kan ingewing van die ontwikkeling van nuwe beelding agente wat spesifieke strukture in die brein te verlig - genoem beta-amiloïed fibrille - die verbetering van die betroubaarheid en spesifisiteit van diagnose, volgens Robert Tycko, hoofskrywer van die gepubliseerde 12 September in die joernaal Cell papier .

"Variasies in siekte kan `n strukturele basis het en as gevolg van verskille in die molekulêre struktuur van die fibrille," sê Tycko, `n senior ondersoeker met die binnemuurse navorsingsprogram van die Amerikaanse National Institutes of Health.

Die studie verteenwoordig `n belangrike stap in navorsing Alzheimer se, `n kenner nie betrokke by die studie opgemerk.

Beta-amiloïed fibrille is verantwoordelik vir die amyloïd plate gesien in Alzheimer se siekte is die mees algemene vorm van demensie. Alzheimer se siekte is die sesde grootste oorsaak van dood in die Verenigde State en meer as 5 miljoen Amerikaners het die siekte, volgens die Alzheimer-vereniging.

Vir die navorsing, die wetenskaplikes het weefsel van die brein van twee oorlede vroulike Alzheimer se pasiënte met verskillende tekens en simptome van die siekte. Hulle onttrek beta-amiloïed van die weefsel en gebruik dit as "saad" na beta-amiloïed fibrille groei. Die navorsers het bevind dat dieselfde "saad" - die aminosuurvolgorde - in verskillende molekulêre strukture kon vergader.

Die gebruik van kernmagnetiese resonansie en elektronmikroskopie om die beta-amiloïed fibrille in die pasiënte se breinweefsel visualiseer, die wetenskaplikes ontdek korrelasies tussen variasies in die siekte en verskille in molekulêre struktuur.

"Daar is ten minste twee verskillende variëteite [van amiloïed struktuur] in Alzheimer se siekte," sê Tycko. "En sommige spiervezels strukture mag meer geneig as ander om die siekte veroorsaak."

Tycko verduidelik dat terwyl die ondersoek span in staat om vas te stel dat daar ten minste twee strukturele variëteite van Alzheimer se siekte was, was hulle nie in staat is om te bewys dat daar is korrelasies tussen variasies in siekte en molekulêre struktuur.

Hy het gesê hy hoop dat die navorsing uiteindelik sal lei tot die vermoë om iemand met geheueverlies of die probleem is geneig om te lei tot `n ernstige of vinnig-bewegende vorm van Alzheimer se vertel.

`N deskundige nie betrokke by die navorsing het die ontdekking van `n "tegniese tour de force." "Die navorsing is `n groot stap vorentoe," het Terrence Town, `n professor van fisiologie en biofisika by die Keck Skool vir Geneeskunde aan die Universiteit van Suid-Kalifornië. "Hulle het iets wat ons het probeer om dit te doen vir `n dekade tot stand gebring."

Vir jare, het navorsers fokus op iets kleiner as `n spiervezels, genoem `n oligomeer, oorweeg veral giftig vir die brein te wees, Town verduidelik. "Nou hierdie vraestel is aandag te vestig op iets anders: fibrille."

Die bevindinge sal help navorsers fokus op die fibrille, ideaal werk aan die ontwikkeling van maniere om te identifiseer en mense in die vroegste stadium van die siekte te diagnoseer, het gesê Town.