Geen studies kon dui op nuwe alzheimer`s behandelings

Insig in gene wat `n sleutelrol in die orde van immuunstelsel paaie in die brein van mense met Alzheimer se siekte kan `n potensiële teiken vir nuwe middels teen die siekte te bied speel, twee nuwe studies toon.

Video: You Bet Your Life: Secret Word - Chair / People / Foot

"Definiëring van die presiese stappe van die inflammatoriese reaksie van kardinale belang om veroorsaak Alzheimer se siekte het ontwykende nie. Ons is bly om hierdie roman insigte in die proses ontdek," Bin Zhang, hoofskrywer van een van die studies en `n mede-professor van genetika en genomiese wetenskappe by die Icahn School of Medicine by die berg Sinai in New York City, het gesê in `n skool nuusvrystelling.

In die studie, Zhang se span ontleed brein weefselmonsters van oorledene Alzheimer se pasiënte, sowel as gesonde mense wat gesterf het. Deur die meting van die aktiwiteit vlak van duisende gene in hierdie weefselmonsters, die span geïdentifiseer wat gene netwerke ontwrig in siek brein.

Spesifiek, hul ontleding is vasgestel wat die belangrike rol van `n geen uitgespreek in immuunselle genoem microglia, wat skoon te maak puin en patogene in die brein te vernietig.

Hierdie gene, genoem TYROBP, is ooraktiewe in die brein van Alzheimer se pasiënte en speel `n belangrike rol in die orde van die aktiwiteit van baie ander gene wat microglia aktivering beheer, volgens die studie, wat 25 April gepubliseer in die joernaal Sel.

gesê Zhang "As `n volgende stap, sal ons dwelms wat `n impak [hierdie] baan as `n potensiële terapie vir die siekte, evalueer". "Hierdie ontdekking stel ons in staat om meer spesifieke verbindings wat hierdie belangrike stappe te teiken juis ontwerp, in teenstelling met bestaande anti-inflammatoriese middels wat minder ideaal vir die slaan van hierdie teiken kan wees."

Nog `n studie, gepubliseer aanlyn 25 April in die joernaal neuron, kan `n ander genetiese leidraad om Alzheimer se siekte het ontbloot.

Navorsers het gekyk na die brein monsters van pasiënte oorlede Alzheimer se en bevind dat hoër aktiwiteit van `n geen genoem CD33 in microglia is gekoppel aan hoër vlakke van die beta-amiloïed proteïen gedenkplate wat al lank wat verband hou met Alzheimer se siekte.

In hul eksperimente met muise, afskakeling CD33 aktiwiteit gelyk om te help microglia wegvee die plate.

"Ons bevindinge dui daarop dat farmaseutiese inaktivering van CD33 verteenwoordig `n potensieel kragtige nuwe terapie vir die behandeling en voorkoming van Alzheimer se siekte, en miskien ander neurodegeneratiewe siektes," senior studie skrywer Rudolph Tanzi, van Massachusetts General Hospital en Harvard Mediese Skool in Boston, het gesê in `n joernaal nuusvrystelling.

Nog `n kenner gesê die bevindings van beide studies kan vooraf navorsing te help.

Video: SAMENVATTING | Willem II vs. FC Utrecht

"Ons het vir `n lang tyd dat Alzheimer se siekte word gekenmerk deur die teenwoordigheid van oormatige inflammasie in die brein," het Philippe Marambaud, `n ondersoeker by die Litwin-Zucker Navorsing Sentrum vir die Studie van Alzheimer se siekte by die Feinstein Instituut vir Mediese Navorsing in Manhasset, New York

"Die rol van hierdie inflammatoriese reaksie in die patogeniese meganismes van die siekte egter steeds onduidelik," het hy gesê. "Hierdie twee studies ... voorsien ooreenstemmende bewyse dat die immuunselle microglia aktief deel te neem in hierdie siekte proses."