Wat `s wat voorlê in die alzheimer`s navorsing pyplyn?

Hoewel geen kuur vir Alzheimer se siekte is ontdek as van nog, is dokters nou besig twee belowende lyne van navorsing Alzheimer se wat kon uiteindelik grootliks die verbetering van huidige metodes van behandeling van siekte.

Beide van hierdie gebiede van navorsing is gerig op kenmerkende veranderinge in die senuweestelsels van patients- Alzheimer se die brein van mense met Alzheimer se siekte dikwels deurspek met amyloïd plate en neurofibrillêre knope, wat navorsers glo gekoppel is aan die ontwikkeling van hierdie degeneratiewe vorm van demensie. Dit vind van `n metode van die stop van die inbraak van gedenkplate en struikgewas in die brein kan net die sleutel tot die stop van die vordering van Alzheimer se siekte wees.

Alzheimer se Navorsing: waar ons staan

"Nou het ons `n aantal dwelms getoets om die bedrag van die twee kenmerke verminder," sê Malaz Boustani, MD, `n navorser by die Regenstrief Instituut en die Indiana Universiteit Sentrum vir Aging Navorsing, beide in Indianapolis, Ind. "Sommige van hierdie dwelms is in fase II kliniese toetse. Sommige van hulle het voordat jy FDA [Amerikaanse Food and Drug Administration] goedkeuring aanbeweeg na byna die laaste fase van die ondersoek. Daar is `n baie van die aktiwiteit in hierdie gebied. "

In Fase II kliniese toetse die dwelm of produk wat bestudeer word gewoonlik getoets deur 100-300 individue om die doeltreffendheid daarvan te bepaal en sy veiligheid verder te evalueer. Fase III proewe inskryf 1000 pasiënte (en ouer) om doeltreffendheid te bevestig, newe-effekte te evalueer, en vergelyk die studie dwelm te algemeen gebruik behandelings wat tans in gebruik. Fase IV (die finale fase) studies is gedoen nadat FDA goedkeuring verkry is en word gewoonlik uitgevoer nadat dwelms is reeds beskikbaar vir pasiënte.

Navorsing Alzheimer se: amyloïd plate

`N Gereelde voorkoms in Alzheimer se siekte is wanneer die ruimte tussen breinselle genoem neurone up kry verstop met geharde gedenkplate van proteïen fragmente. Wetenskaplikes betrokke by navorsing Alzheimer se mening dat hierdie plate inmeng met neuron-tot-neuron kommunikasie, wat die persoon se geheue en denkprosesse. Dis hoekom navorsing soveel Alzheimer se is gesentreer op maniere om die brein van `n oormaat vlakke van beta amiloïed, die proteïen fragmente geglo dat die plate veroorsaak raak.

Daar is twee metodes nagestreef om die vorming van amyloïd plate voorkom:

• Inenting. Studies het getoon dat inspuitings van beta amiloïed self teenliggaampies kan produseer teen die proteïen, die vermindering van sy versameling. Dat proses staan ​​bekend as aktiewe immunisering. Maar die entstof veroorsaak potensieel ernstige brein ontsteking in ongeveer 6 persent van die mense wat deelneem aan die kliniese toetse. Verdere proewe is nou aan die gang met behulp van inspuitings van beta amiloïed teenliggaampies, eerder as om die proteïen self. Dit staan ​​bekend as passiewe immunisering.
• Inhiberende middels. Navorsers het ook ontdek dat twee ensieme, wat optree as katalisators, word benodig vir amiloïed fragmente om weg te beweeg van hul liggaam van oorsprong, `n groter amiloïed voorloper proteïen. Hulle is nou besig om `n dwelm genoem PBT2 wat sou inmeng met die vermoë van die ensieme `om amiloïed produseer sonder inmenging met die ander funksies wat hierdie ensieme te voer. "Diegene weë wat navorsers probeer om te blok is belangrik vir ander normale bedrywighede," sê Christopher Callahan, besturende direkteur, die Cornelius en Yvonne Pettinga Professor in Aging Navorsing vir die Indiana University School of Medicine, en direkteur van die Indiana Universiteit Sentrum vir Aging Navorsing . "Jy kan potensieel blok die produksie van hierdie stof met `n dwelm, maar dit sou `n ander plek in te meng."

Navorsing Alzheimer se: neurofibrillêre knope

Neurofibrillêre knope is gedraai vesel in die brein bestaan ​​hoofsaaklik uit `n proteïen genaamd tau. In `n normale brein, TLU help om strukture genoem mikrotubules wat hulp in die beweging van voedingstowwe en belangrike biologiese chemikalieë uit een deel van `n senuwee sel na `n ander vorm. Vir een of ander rede, die tau proteïene is abnormale in mense met Alzheimer se siekte, wat veroorsaak dat die persoon se microtubule strukture om te val. "Hulle is soos `n giftige deposito binne die sel wat navorsers glo sneller of `n belangrike rol in die moord op breinselle speel," sê dr Boustani.

Navorsers het `n paar van dwelms, bekend as MTC en AL-108, wat teiken tau ontwikkel en verskyn om die aantal knope in die brein van Alzheimer se pasiënte te verminder. In `n onlangse fase II verhoor van MTC geproduseer `n 82 persent vermindering in die vordering van Alzheimer se siekte, terwyl pasiënte wat hoë dosisse van AL-108 in `n ander dwelm verhoor ontvang het aansienlike verbetering in hul geheue.

Dokters wat betrokke is by navorsing Alzheimer se glo hierdie middels kan uiteindelik tot voordeel van Alzheimer se pasiënte, omdat neurofibrillêre knope het nou al wat gekoppel is aan geheue en kognisie probleme wat veroorsaak word deur die siekte.