Alzheimer`s-agtige geheueverlies omgekeer in muise

Nuwe navorsing in muise dui daarop dat Alzheimer se siekte snellers `n proteïen wat bydra tot die ineenstorting van die geheue van die brein se.

As die bevindinge is bevestig in die mens, kan hulle deel van die legkaart van hoe gunk-agtige stowwe los in die brein veroorsaak Alzheimer se siekte en lei tot geheueverlies. Dit is moontlik dat `n dwelm ontwikkel kon word die proses af te draai en om te keer geheue probleme - soos die navorsers daarin geslaag om te doen met muise.

Vir nou, die navorsing is in sy vroeë stadiums en dit kan neem vyf tot 10 jaar om dwelms eksperimente te kry in die mens, sê studie skrywer Johannes Graff, `n nadoktorale navorser by Massachusetts Institute of Technology. Selfs as `n dwelm is ontwikkel met behulp van hierdie kennis, sal dit net die simptome van Alzheimer se en nie die oorsaak te behandel, het hy gesê.

Maar dit kan `n groot stap vorentoe te merk om in staat wees om die geheue probleme tot gevolg gehad het deur Alzheimer se om te draai, Graff gesê, en bygevoeg: "Ons kan wys dat dit potensieel omkeerbare."

Daar is meer as 5 miljoen Amerikaners wat gediagnoseer is met Alzheimer se, volgens die Amerikaanse Nasionale Instituut van neurologiese afwykings en beroerte (NINDS).

Navorsers glo dat Alzheimer se siekte begin wanneer die brein raak verstop deur stowwe bekend as beta-amyloïd plate en TLU struikgewas. Die nuwe navorsing in muise, Graff gesê, dui daarop dat wanneer `n proteïen bekend as histoon deacetylase 2 (HDAC2) is geaktiveer, dit gesluit gene wat noodsaaklik is vir die geheue is. Deur te verhoed dat die opbou van HDAC2 in die brein van muise, het die navorsers in staat was om te beskerm teen geheueverlies.

Breinweefsel van oorledene Alzheimer se pasiënte het ook hoër vlakke van HDAC2 in streke waar geheue en leer is bekend te wees geleë, het bygevoeg dat die wetenskaplikes, en hulle bespiegel dat die opeenhoping van beta amiloïed deposito in die brein kan wees wat stuur HDAC2 in overdrive.

"As jou geheue is alles wat jy weet wat geskryf is in `n boek, dan ten einde toegang te hê, moet jy die boek oop te maak en om die blaai," sê Graff. In Alzheimer se, "hierdie meganisme eintlik sluit jou geheue boek en maak die bladsye - die gene -. Ontoeganklik"

Die goeie nuus is dat hierdie jongste navorsing dui daarop dat die "blokkade" is potensieel omkeerbare, het gesê Graff. Met ander woorde, het die boek nie is vernietig. "Ons is van voorneme om die boek weer oop en laat dit makliker om te lees," het hy gesê.

Daar is voorbehoude aan die navorsing, sê dr Brad Dickerson, `n mede-professor in neurologie aan die Harvard Mediese Skool.

"Dit is `n baie vroeë basiese wetenskap studie in muise en vereis aansienlike bykomende ondersoek ten einde te bepaal of dit die moeite werd in pasiënte," het hy gesê. "Die sprong van diere studies aan menslike kliniese toetse is `n groot een en vind altyd baie jare. Dwelms in hierdie klas word bestudeer in verskillende tipes kanker, wat hopelik `n aanduiding van hul newe-effekte en ander belangrike inligting oor hoe haalbaar sal voorsien dit sou wees om hierdie tipe van medikasie aan pasiënte met Alzheimer se siekte as verdere studies ondersteun die potensiële waarde van hierdie benadering. "

Navorsing soos hierdie is belangrik, Dickerson bygevoeg, want "ons moet studies soos hierdie in diere om te begin om die konsep dat nuwe dwelms van hierdie soort het potensiaal te bewys."

Die studie, wat befonds word deur NINDS, verskyn aanlyn 29 Februarie in die joernaal Aard.