Dieselfde gene sleutel tot vroeg en laat-aanvang alzheimer`s

Mense wat Alzheimer se siekte te ontwikkel laat in die lewe kan dieselfde geenmutasies wat verband hou met die geërf, vroeë aanvang vorm van die toestand het, volgens `n nuwe studie.

Video: Why in The World Are They Spraying [Full Documentary HD]

Navorsers van Washington University School of Medicine in St Louis voorgestel dit kan lei tot veranderinge in die manier Alzheimer se siekte geklassifiseer.

"Dit was nog altyd ietwat arbitrêr is, uitzoeken waar vroeë aanvang eindig en laat-aanvang begin. So ek nie meer kyk na vroeë- en laat-aanvang siekte as verskillende siektes. Ek dink aan hulle as stadiums langs `n kontinuum," het die senior ondersoeker studie se Alison Goate, in `n universiteit nuusvrystelling. "Ek dink dit is redelik om te aanvaar dat ten minste sommige gevalle onder beide vroeë- en laat-aanvang siekte het dieselfde oorsake."

Mense wat op `n jonger ouderdom te ontwikkel Alzheimer se het waarskynlik meer risikofaktore en minder beskermende faktore vir die brein wanorde as diegene wat dit later ontwikkel in die lewe, Goate opgemerk. In beide ouderdomsgroepe, maar kan die meganisme siekte identies wees, het sy verduidelik.

In die uitvoering van hul navorsing, gepubliseer aanlyn 1 Februarie in PLoS One, navorsers bestudeer die genetiese inligting van 440 gesinne wat ten minste vier familielede gediagnoseer met Alzheimer se siekte het.

Spesifiek, ontleed hulle vyf gene wat verband hou met demensie. Mutasies in drie van die gene wat hulle ondersoek is `n bekende oorsaak van siekte vroeg-aanvang Alzheimer se. Die ander twee gene bestudeer is gekoppel aan `n ander vorm van geërf het dementia, genoem Frontotemporal demensie.

Die navorsers het bevind skaars variante in Alzheimer`s-verwante gene in 13 persent van die ontleed monsters.

"Verandering in hierdie gene was meer algemeen in Alzheimer se gevalle met `n familiegeskiedenis van demensie, in vergelyking met normale individue. Dit dui daarop dat sommige van hierdie gene variante is waarskynlik bydra tot die risiko van Alzheimer se siekte," sê Goate, wat ook mede-direkteur van die Hoop-sentrum Program op Protein Aggregation en Neurodegeneration.

Volgens die studie se eerste skrywer, Carlos Cruchaga, `n assistent-professor van psigiatrie, "van daardie seldsame gene variante, ons dink oor 5 persent waarskynlik bydra tot Alzheimer se siekte. Dit mag nie lyk soos `n baie, maar so baie mense het die laat- aanvang vorm van Alzheimer se dat selfs `n baie klein persentasie van pasiënte met veranderinge in hierdie gene baie groot getalle van geaffekteerde individue kan verteenwoordig, "het hy verduidelik in die nuusvrystelling."

Die studie se skrywers het ook daarop gewys dat hulle ontdek `n paar van die gene mutasies wat verband hou met Frontotemporal dementia in Alzheimer se pasiënte, wat daarop dui hierdie pasiënte is eintlik verkeerd gediagnoseer.

Die navorsers het voorgestel dokters moet skerm vir genetiese mutasies onder hul pasiënte met laat-aanvang Alzheimer se wat het `n sterk familie geskiedenis van die siekte.