Wetenskaplikes vind nuwe teiken vir rumatoïede artritis terapie

`N Dag nadat die nuwe rumatoïede artritis dwelm Xeljanz is gerapporteer word aan die vordering van RA, `n studie gepubliseer in die stadiger Journal of Clinical Investigation sê wetenskaplikes het `n potensiële nuwe manier om die sistemiese inflammatoriese siekte aanval geïdentifiseer.

Navorsers by die hospitaal vir Spesiale Chirurgie (HSS) in New York City berig dat `n proteïen, IRHOM2, kan geteiken word vir die behandeling van RA in `n effektiewe en minder giftige manier in vergelyking met die huidige opsie, gewas nekrose faktor-alpha blokkers (TNF-blokkers ). TNF-blokkers, soos Enbrel, Remicade, en Humira, het die primêre behandeling vir rumatoïede artritis vir meer as `n dekade.

Ten spyte van hul doeltreffendheid in die verlangsaming van die vooruitgang van RA, en die behoud van gesamentlike skade op `n afstand, hierdie komplekse en duur dwelms ook kom met potensieel gevaarlike newe-effekte. TNF-blokkers is gekoppel aan `n verhoogde risiko van kanker en ernstige infeksies, en hulle is ook onsuksesvol met `n paar rumatoïede artritis pasiënte.

Navorsers hoop om `n nuwe klas van dwelms, fokus IRHOM2 eerder as die sluit van tumor nekrose faktor-alpha (TACE), kan help verlaag die prys van behandeling, newe-effekte te verminder, en die verhoging van die sukseskoers van RA behandeling.

"Hierdie studie is `n elegante voorbeeld van die kapasiteit van basiese wetenskap celbiologen om te werk met translasie rumatoloë `n klinies relevante vraag op `n basiese vlak," sê studie skrywer Jane Salmon, MD, Collette Kean Navorsingsleerstoel en mede-direkteur, Mary Kirkland Sentrum vir Lupus Navorsing by HSS, in `n persverklaring. "Ons het `n klinies relevante teiken wat aan pasiënte in die nabye toekoms toegepas kan word geïdentifiseer."

Na die bepaling dat die IRHOM2 proteïen reguleer `n ensiem op immuunselle - TNF-alfa converting enzyme (TACE) - wat verantwoordelik is vir RA kan wees, navorsers het gekyk na of blokkeer IRHOM2 `n uitwerking op rumatoïede artritis simptome sou hê. Die gebruik van geneties gemanipuleerde muise wat gebrekkig in die proteïen was, het hulle gevind dat die sluit van IRHOM2 het die muise uit die ontwikkeling van inflammatoriese artritis.

"[W] e gevind wat hulle beskerm, en hulle asook beskerm muise wat nie enige TNF gehad het nie," sê Carl Blobel, M.D., Ph.D., program direkteur van die artritis en Tissue Degenerasie Program by HSS. "Omdat TNF is die bestuurder van rumatoïede artritis in menslike siekte, soos blyk uit hoe goed anti-TNF dwelms werk, ons voel dat hierdie bied `n heeltemal nuwe hoek op die sluit van TNF vrylating." IRHOM2 lyk na `n nuwe manier vir die navorsers om dit te doen te voorsien, het hy bygevoeg.

Die volgende stap is om teenliggaampies of verbindings wat gebruik kan word om die funksie van IRHOM2 sluit en veilig in pasiënte te identifiseer. Die HSS ondersoekbeamptes is besig om op hierdie oomblik.