Navorsers sien potensiële nuwe skuldige agter alzheimer`s

Hoewel die presiese rede waarom Alzheimer se siekte ontwikkel steeds ontwykende bly, wetenskaplikes berig dat hulle `n nuwe proteïen wat `n belangrike rol in die verwoestende geheue siekte kan speel gevind het.

Wat hulle weet nog nie, is of hierdie nuwe proteïen - genoem TDP-43 - `n oorsaak van Alzheimer se siekte, of as dit is iets wat ontwikkel as gevolg van Alzheimer se siekte.

Dit is te vroeg om te weet of hierdie bevinding enige effek op die diagnose, behandeling of voorkoming van Alzheimer se siekte kan hê. Vir nou, "ons regtig nodig het om te verstaan ​​wat hierdie proteïen doen en sy verhouding tot ander proteïene," sê hoofskrywer van die studie se Dr. Keith Josephs, `n professor in neurologie aan die Mayo Clinic in Rochester, Minn.

Wetenskaplikes bestudeer Alzheimer se siekte is al lank belangstel in twee tipes proteïene in die brein bekend as beta-amiloïed en TLU. In Alzheimer se pasiënte, die proteïene te skep `n soort van gunk in die brein bestaan ​​uit "gedenkplate" van beta-amiloïed en "wireless" van TLU.

Kenners glo die plate en struikgewas kan veroorsaak Alzheimer se, Josephs gesê, maar hulle weet nie vir seker nie.

VERWANTE: Die ergste nagmerrie Die Dementia Versorger se: `n geliefde wat raak weg

Die nuwe studie het gekyk na `n derde proteïen genaamd TDP-43, wat gekoppel is aan amiotrofiese laterale sklerose (ALS, ook bekend as Lou Gehrig se siekte) en seniliteit wat veroorsaak word deur skade aan die frontale lob van die brein.

Die navorsers ondersoek die brein van 342 mense wat gediagnoseer het met Alzheimer se siekte deur lykskouings. (Alzheimer se kan nie finaal bevestig word wanneer pasiënte in die lewe.) Byna 200 van hulle het TDP-43, volgens die studie.

Die studie is in teenstelling met sommige ander, want dit gekyk na twee tipes pasiënte wat met Alzheimer se gediagnoseer ná die dood - diegene wat simptome toon in die lewe en dié wat nie het nie. Abnormale vlakke van TDP-43 is gevind in diegene wat die siekte het en is beduidend beïnvloed deur dit.

Na aanpassing van hul statistieke, sodat hulle nie sou af deur verskeie faktore gegooi, die ondersoekbeamptes bevind dat diegene met abnormale vlakke van TDP-43 was 10 keer meer geneig om te dink probleme soos geheueverlies by die dood as die ander pasiënte het.

Hoe kan mense tekens van Alzheimer se, maar simptome nie? Dit is nie duidelik nie, sê Josephs. Maar, miskien mense wat gedenkplate en struikgewas nie simptome ontwikkel het nie, tensy hulle ook TDP-43, het die navorsers vermoed.

Hoe die nuwe proteïen kan gekoppel word aan Alzheimer se is ook `n raaisel. "Dit is moontlik dat dit neem `n rukkie om hierdie proteïen te kry," het hy gesê. "Miskien moet jy tot die ontwikkeling van Alzheimer se 25 jaar voor hierdie proteïen kom in die spel," Josephs voorgestel.

Dr. Anton Porsteinsson, direkteur van die Alzheimer se siekte Care, Navorsing en Onderwys Program aan die Universiteit van Rochester School of Medicine in Rochester, N.Y., het opgemerk dat die proteïen in vraag is gekoppel aan ander breinsiektes.

"Is dit miskien dat neurodegeneratiewe siektes is deel van `n breër kontinuum?" gevra Porsteinsson, wie hersien die bevindinge van die nuwe studie. Hy het bygevoeg dat die siektes `n soortgelyke saak of ooreenkomste in hul latere stadiums kan deel.

Josephs het gesê hy beplan om voort te gaan ondersoek na die rol van hierdie proteïen speel in die siekte.

Die bevindings is geskeduleer Woensdag aangebied word by Association Internasionale Konferensie die Alzheimer se in Kopenhagen, Denemarke. Totdat gepubliseer in `n eweknie-geëvalueerde tydskrif, moet bevindings aangebied by vergaderings word beskou as voorlopige.