Nuwe benaderings tot CLL: die verandering van behandeling landskap

Die wetenskaplike siening van CLL, of chroniese lymfocytische leukemie, het `n transformasie in die laaste dekade ondergaan. Nuwe begrip van hoe leukemie selle werk en groei het gelei tot geteiken terapie vir individuele pasiënte, en meer verfynde diagnostiese toetse het dokters in staat gestel om slimmer behandeling strategieë bedink vir alle pasiënte. In hierdie onderhoud, wêreldbekende hematologist / onkoloog dr Michael Keating van die Universiteit van Texas M. D. Anderson Cancer Center bespreek die jongste nuus oor CLL, asook kliniese toetse wat kan lei tot selfs beter behandeling in die toekoms.

Dit CLL onderwys program word geborg deur die Leukemie Limfoom Society.

omroeper:

Welkom by hierdie Leukemie Limfoom Society program. Ons bedank die gemeenskap vir hul verbintenis tot pasiënt onderwys. Voordat ons begin, ons herinner u daaraan dat die menings wat op hierdie program is uitsluitlik die menings van ons gaste. Hulle is nie noodwendig die sienings van HealthTalk, ons borg of enige buite-instansie. En, soos altyd, raadpleeg asseblief jou eie dokter vir die mediese raad mees geskikte vir jou. Nou, hier is Carson Pattillo van die Leukemie Limfoom Society.

Carson Pattillo:

Hallo, [ek wil uit te brei] `n warm welkom aan almal van julle. My naam is Carson Pattillo, senior direkteur van pasiënt dienste, nasionale programme vir die LLS. Namens die Leukemie Limfoom Society, dankie vir die tyd neem om deel te neem in hierdie program.

die Leukemie Limfoom Society wil kritieke inligting en ondersteuning aan alle pasiënte, families en versorgers aangeraak deur `n bloed kanker. Ons glo dit kan `n verskil in jou lewe maak. Ons missie is om te genees leukemie, limfoom, Hodgkin se siekte en myeloom, en die verbetering van die gehalte van lewe vir pasiënte en hul families. Ons sien beweeg in ons missie en hoop dat hierdie program is `n stap vorentoe in die verskaffing van daardie kritieke inligting vir jou.

As iemand van julle wil om te praat met of meer inligting te bekom, kan jy ons IRC 1-800-955-4572 noem, of teken in op ons webwerf, lls.org.

Ek dank u vir u tyd, en dit is my plesier om Andrew Schorr stel.

Andrew Schorr:

Hallo en welkom. Soos baie van ons luisteraars, ek het `n spesiale belangstelling in chroniese lymfocytische leukemie. Ek is gediagnoseer met CLL terug in 1996, en na sy deelname in `n kliniese proef byna vyf jaar gelede bly ek in oënskynlike diep vergifnis, of wat genoem word PCR-negatiewe (polimerase kettingreaksie-negatief) vergifnis. Terwyl ons weet nie wat voorlê vir mense soos ek, is CLL kenners baie aangemoedig om hierdie dae. Hier om die nuutste op CLL behandeling bespreek is Dr. Michael Keating, `n wêreldbekende hematologist / onkoloog in die leukemie departement aan die Universiteit van Texas M. D. Anderson Cancer Center in Houston. Dr. Keating is ook professor van medisyne in hematologie en het `n lid van fakulteit die kanker sentrum se sedert 1977. Vir byna 20 jaar, sy navorsing het gefokus op innoverende behandelings in CLL.

Welkom, Dr. Keating.

Dr. Michael Keating:

Dit is wonderlik om te praat met jou, Andrew.

Andrew:

Dr. Keating, laat ons begin deur te praat oor die vinnig veranderende CLL landskap. In `n onlangse artikel in die Journal of Clinical Oncology (Thomas S. Lin, Michael R. Grever, en John C. Byrd, "die manier waarop ons dink oor chroniese lymfocytische leukemie Verandering," Vol. 23, No. 18, gepubliseer aanlyn 14 Maart 2005) sê: "die behandeling van CLL het `n rewolusie ondergaan gedurende die afgelope twee dekades." En `n artikel in die New England Journal of Medicine (Nicholas Chiorazzi, Kanti R. Rai, en Manlio Ferrarini, "Meganismes van siekte: Chroniese lymfocytische leukemie,". Vol 352, 25 Februarie, 2005) beweer dat CLL terapie "omskep deur `n magdom van nuwe inligting "oor leukemie selle. Hoe kan jy hierdie kragtige stellings oor CLL vir mense wat met die siekte te interpreteer?

Dr. Keating:

Daar is [ook] twee manuskripte in die algemeen kliniese onkologie van ons groep kyk na die kombinasie van Fludarabine [Fludara], siklofosfamied, of Cytoxan, en rituximab [Rituxan]. Ons noem dit VOV, en baie mense noem dit RFC.

[Nota Mediese redakteur se: Dit is die artikels Dr. Keating verwys na:

Michael Keating, M.D. et al, "Vroeë resultate van `n Chemoimmunotherapy dieet van Fludarabine, siklofosfamied en Rituximab As Aanvanklike terapie vir chroniese lymfocytische leukemie," Journal of Clinical Oncology, Vol. 23, No. 18, 14 Maart 2005.

William Wierda et al, "Chemoimmunotherapy Met Fludarabine, siklofosfamied en Rituximab vir terugval en Refractory chroniese lymfocytische leukemie,"

Journal of Clinical Oncology, Vol. 23, No. 18, 14 Maart 2005]

Wat ons gevind het, is dat in front-line pasiënte en in pasiënte wat terugval, die VOV protokol is verreweg die hoogste algehele vergifnis koers kry, met behulp van die konvensionele National Cancer Institute werk kriteria groep, wat ons nog ooit gesien het in enige van ons studies. Om dit in perspektief te stel, is daar nou `n reeks van ewekansige proewe vergelyk chlorambucil is, die ou Leukeran, wat die perd van CLL terapie up was tot die middel-1980`s, en die volledige vergifnis koers was sowat 3 persent. Met Fludarabine op sigself, dit het tot sowat 25 persent. Met Fludarabine-siklofosfamied, dit is meer van die orde van 35 persent. En die toevoeging van Rituximab het effektief naby verdubbel dat volledige vergifnis koers. Die revolusie is dat in plaas van streng probeer om mense vergoelijken en kry hulle bloed tellings neer en hul limfkliere om `n bietjie te krimp, kan ons nou by die punt waar ons enige bewyse van die siekte nie kan kry met behulp van gesofistikeerde vloeisitometrie of polimerase kettingreaksie, of PCR reaksie, vir die oorblywende siekte.

Een van die dinge wat geneig is om te gebeur in onkologie is wanneer daar `n nuwe behandeling wat is ontdek om doeltreffend te wees, is daar `n oplewing van belangstelling in die bestudering van die siekte. Samevallende met die verbetering in reaksie pryse en kwaliteit en duur van die lewe, is daar geweldige insigte oor die siekte het, beide vanuit `n genetiese oogpunt en vanuit die oogpunt van hoe lank hierdie selle leef en waarom hulle nie sterf in die tyd dat hulle veronderstel is om- die konsep dat daar `n klein subset van selle wat aktief eerder groei as wat dit was `n baie statiese siekte. Hoe meer insigte wat ons kry, hoe meer waarskynlik is ons in staat wees om goed te gryp.

Andrew:

Hoe aangemoedig is jy met die resultate van die VOV verhoor en hierdie insigte wat jy is besig om in die siekte self?

Dr. Keating:

Ek is geweldig bemoedig, want as ons terug in die dowwe donker eeue kyk in die middel van `80s, toe ons die slag op Fludarabine as `n enkele agent, pasiënte wat selfs redelik kru volledige kwytskeldings van hul CLL het met Fludarabine het sowat 20 persent voltooi kwytskeldings volhard klinies vir 10 tot 15 jaar. En die kwytskeldings wat ons nou kry is nie meer gereelde, maar baie beter gehalte, en as ons tot die punt van `n minimale residuele siekte negatiwiteit kan kry, blyk dit dat 85 tot 90 persent van die pasiënte sal steeds in remissie in vyf jare. Dit was in die verlede `n ware rariteit.

Andrew:

Ons sal in `n minuut oor `n paar van die toetse wat iemand kan hê om te verstaan ​​of hulle `n minimale residuele siekte negatiwiteit praat. Maar dink jy dat die natuurlike geskiedenis van CLL is verander, dat ons werklik `n verandering gesien en mense kan meer en beter lewe?

Dr. Keating:

Ek is seker dat ons [verander die natuurlike geskiedenis van die siekte], en ek baseer dit op drie dinge. Een, het ons in staat was om op te bou `n databasis van pasiënte met CLL vanaf 1965 op, en wanneer ons kyk na die verbeterde uitkoms het ons vasgestel dat die era van die 80`s was beter as die tydperke voor daardie. In die `90, die oorlewing was beter as die `80s, die 2000`s is weer beter. Hulle was beduidende verbeterings, en daar is `n baie gesprek nou oor die vraag of dit is omdat van verbeterde ondersteunende sorg of is dit meer doeltreffende behandeling of presies wat. Maar, in werklikheid, die hipotese dat ons dra is dat oorlewing aansienlik verbeter.

John Byrd en sy kollegas [by die Omvattende Cancer Center, Ohio State University College of Medicine] het gekyk na `n reeks van kliniese toetse, vind dat hulle uitkoms is beter in die mees onlangse studie van Fludarabine en Rituxan teenoor die vorige verhoor van Fludarabine alleen . En in die voorste linie pasiënte, ons wat gepubliseer word op ASCO (Amerikaanse Vereniging van Kliniese Onkologie) verlede jaar, wat na rekeningkunde vir al die variasie, die VOV regimen het aansienlik verbeter oorlewing sowel as die verbetering van die reaksie tempo. Dit is nie `n ewekansige verhoor, maar `n sekwensiële analise soos Dr. Byrd en sy kollegas in die Kankervereniging en Leukemie Groep B (CALGB), gebore. Dr. Bill Wierda [van M. D. Anderson Cancer Center] het net `n ontleding van die dieselfde situasie gedoen in terugval pasiënte, en kyk en kyk, oorlewing is die meeste geraak deur die VOV regimen in vergelyking met ander chemoterapie programme sonder rituximab bygevoeg.

Ek is daarvan oortuig dat ons nou net van die oorlewing van pasiënte wat behandeling nodig het. Die mense wat nooit behandeling nodig, hul oorlewing is in elk geval redelik goed.

Andrew:

As ons kyk na hierdie revolusie ons het gepraat oor, sien ons drie dinge wat die verandering van die manier waarop ons kyk na CLL. Daar is die besef dat CLL is nie een siekte maar baie variations- die feit dat ons `n groter en meer gerig stel behandeling opsies-en die groeiende begrip van prognostiese merkers, wat die aanwysers wat meer duidelik deur die loop van CLL voorspel vir `n is individuele pasiënt.

Kom ons praat `n bietjie verder oor behandeling vooruitgang en resultate van proewe wat jy en ander onlangs voltooi het. Ons het gepraat oor VOV, en jy na die CALGB studie van Fludarabine en Rituxan verwys. En dan is daar is `n paar ander studies aan die gang wat `n dwelm genoem Campath [alemtuzumab] insluit. Vertel ons van daardie en enige studies wat jy voel is belangrik.

Dr. Keating:

Twee groot teenliggaampies word in CLL - Campath, of alemtuzumab, en Rituxan, waar rituximab is die goedgekeurde naam. Rituximab aanval `n proteïen op die oppervlak genoem CD20, en alemtuzumab aanval `n proteïen genaamd CD52. CD52 is op al CLL selle in oorvloed, sodat wanneer ons kyk na die resultate wat gelei het tot sy goedkeuring, daar was `n duidelike bewys dat pasiënte wat aan al voorheen goedgekeurde dwelms bestand was baie goed reageer op Campath. `N Derde van hulle, ten minste, kan `n objektiewe vergifnis kry, en `n baie groot aantal ander pasiënte het verbeterings in ander parameters.

Wanneer ons alemtuzumab geëvalueer, het ons gevind dat dit was baie goed in die skoonmaak van perifere bloed selle en ontslae te raak van CLL van die perifere bloed. Dit was goed in die milt en die murg maar nie so goed in limfkliere. Aan die ander kant, rituximab is baie goed op sigself in die skoonmaak van limfkliere maar nie vreeslik effektief in die skoonmaak van die murg. Daar is dus `n geweldige belangstelling op die oomblik in te kyk na kombinasies van teenliggaampies, want hulle werk op verskillende proteïene, wat `n sterker sein sal gee om die vernietiging van die selle as enige een teenliggaam gegee deur self. Ons het gevind dat in die kombinasie van Campath en rituximab, sou ons `n 20 tot 25 persent reaksie koers oor `n vier-week periode verwag, en ons kry oor `n 60 persent reaksie koers. Ek dink dat die kombinasie van hierdie twee teenliggaampies met ander teenliggaampies, wat opkomende, is `n baie belowende laan.

Daar is reeds studies, veral uit Europa, maar ook `n studie wat verlede jaar van Fludarabine en Campath gepubliseer word saam gegee, en dit is wat baie soortgelyk belofte van die Fludarabine-rituximab kombinasies.

Ons kry tot die punt waar in plaas daarvan om `n mooi, eenvoudige besluit, ons het `n baie baie interessante moontlikhede. Soos jy genoem het, in hierdie jaar van die fokus en die begrip van die siekte beter, ons regtig nodig het om te verstaan ​​wat pasiënte voordeel trek uit die verskillende intervensies, sodat ons kan uit die behandelings wat die mees doeltreffende en minste geneig om newe-effekte veroorsaak is kies.

Andrew:

U het genoem dat die sukses wat jy ontvang het met met VOV en dat baie mense ontvang vergifnis en dat dit is `n goeie kwytskeldings. Op `n sekere punt, wat kwytskeldings kan peter out of vir die mense wat nie kwytskeldings gekry het nie, waar kom Campath pas in? Wat doen jy volgende doen?

Dr. Keating:

Dit hang baie af van wanneer en hoe vinnig die pasiënte terugval. Ons het gevind in al die leukemieën as pasiënte terugval `n lang tyd in hul vergifnis, hulle is redelik geneig om te reageer op `n baie soortgelyke regimen. As pasiënte terugval en hulle rechallenged met VOV, of in die situasie met Fludarabine Rituxan, as hulle terugval, met `n ander go-round met FR, is dit waarskynlik baie suksesvol in om hulle in `n gedeeltelike kwytskelding of `n volledige vergifnis dat te wees is nie as [van] `n goeie gehalte as hulle aanvanklik bereik.

Campath is opkomende in drie groot maniere. Die eerste is in pasiënte wat werklik vuurvaste om Fludarabine is, dit is [Campath] die enigste agent wat is bewys om doeltreffend te wees. In die besonder in pasiënte wat abnormaliteite in chromosome 17p, wat is die p53-proteïen site, Campath blyk beter as ander benaderings werk. Die tweede ding is [Campath] in kombinasie met chemoterapie regimens. Maar `n groot inisiatief met Campath is om dit te gebruik as `n mop-up of konsolidasie behandeling in pasiënte wat hul chemo immunoterapie programme klaar maar nog oorblywende siekte. Campath op sigself is in staat om werklik indrukwekkend skoonmaak van die murg kry in bykans 50 persent van die pasiënte.

Andrew:

Een laaste ding wat ons hoor oor die gebruik van Rituxan op sigself van tyd tot tyd vir `n CLL pasiënt. Waar kom wat pas in?

Dr. Keating:

Rituxan konsolidasie moet teen `n baie versigtig, want te kyk op sigself rituximab is nie `n groot behandeling in pasiënte met CLL. Daar is `n paar studies noudat kombineer dit met `n hoë-dosis corticosteroids- dat [was] pionier deur Tom KIPPS [Thomas J. KIPPS, M.D., Rebecca en John Moores Cancer Center, Universiteit van Kalifornië in San Diego]. Daar is `n Fludarabine-GM-CSF (Granulocyte-makrofaag-kolonie stimulerende faktor), of Leukine [sargramostim], studie wat baie goed gewerk het in limfoom en word nou gekyk na in hul kliniese navorsing konsortium met Dr. [Alessandra] Ferrajoli van hier af [M. D. Anderson Cancer Center] voorste dat protokol. Voordat ons volg saam met die limfoom gevolgtrekkings, ons het om te bevestig dat die gevolgtrekkings van toepassing op CLL, en wat seker is nie bewys op die oomblik. Rituximab is so `n wyd gebruik en gerespekteerde dwelm dat daar `n neiging om dit te gebruik in omstandighede waar daar nie bewyse dat dit eintlik is baie voordelig.

Andrew:

So dit is iets om werklik te kyk na met jou dokter voordat jy instandhouding Rituxan?

Dr. Keating:

Ek dink dit is waar. Selfs Dr. Byrd [van Ohio State], wanneer hy kyk na al sy pasiënte in sy Fludarabine plus of minus rituximab induksie, almal het konsolidasie, en dit verbeter hul reaksie tempo, maar dit was hoofsaaklik te wyte aan die herstel van normale bloedtellings eerder as voortgegaan uitwissing van die leukemie selle. Uiteindelik, sal ons by die punt, waar, weer, sal ons met behulp van die kombinasie van die twee teenliggaampies om skoon te maak die murg na behandeling.

Andrew:

Dr. Keating, kom ons praat oor prognostiese toetse. U het genoem dat p53, en ons hoor die ander terme. Ek gebruik een vroeër, PCR. Ons het genoem `n minimale residuele siekte, of MRD. Help ons hul betekenis vir `n pasiënt wat by CLL nou verstaan. Ons kan begin met hierdie: FISH toets, PCR toets, op soek na p53, mutatie status. Jy het gekyk na beta-2 microglobulin. Wat is beduidende?

Dr. Keating: 

Een van die probleme wat ons gehad het met CLL was die oorgrote meerderheid van die selle sou nie in kultuur verdeel, sodat ons kan `n gereelde chromosoom analise nie. Die vis toets nie staatmaak op selle verdeel. FISH is `n afkorting vir fluoressensie in situ hibridisasie. Jy kry `n ondersoek, wat heg aan `n spesifieke gedeelte van die chromosome, en dit fluorescerende in die donker. Normaalweg sou `n sel twee strategies goed gedefinieerde seine het, want daar is pare chromosome. As jy `n chromosoom heeltemal of gedeeltelik verloor, sal jy net `n enkele sein. As jy `n ekstra chromosoom, sal jy drie seine te kry. En as jy `n verskuiwing van deel van een chromosoom na `n ander, sal jy dikwels kry `n gemengde sein met probes van die verskillende chromosome.

P53 is `n baie belangrike proteïen, wat aangeskakel wanneer selle aangeval deur chemoterapie en bestraling en wat help in die moord op die kwaadaardige selle. En as jy `n abnormale funksie van die p53, die selle nie behoorlik vermoor af. Die p53 gene is geleë op chromosoom nommer 17 op die 17p area. En dit is van mening dat in die meerderheid van die pasiënte met `n abnormaliteit in die p53 gene, die selle weerstand teen doodmaak deur bestraling en chemoterapie.

Dit is die mees dikwels waargeneem deur die FISH toets. Die vis toets gebruik `n ondersoek vir chromosoom 17 en as jy al die chromosome of die belangrike rol van chromosoom 17p verloor het, is dit aanvaar dat daar `n abnormaliteit in p53 funksie. Hierdie pasiënte is geneig om nie baie goed reageer op konvensionele behandeling, en die behandeling wat die meeste het wat verband hou met `n goeie reaksie in 17p pasiënte is die behandeling met die monoklonale antiliggaam Campath [alemtuzumab].

Dit is `n baie nuwe konsep, wat geleidelik opkomende, en ons sal nie regtig weet wat die betekenis daarvan vir `n geruime tyd. Die verlies van 17p op die FISH toets is ongewoon vroeg in CLL. Dit is iets wat ontwikkel met verloop van tyd, so dit is baie meer belangrik in pasiënte wat `n billike bedrag van behandeling eerder as voorheen onbehandelde pasiënte gehad het.

Andrew:

Sou jy aanbeveel `n vis toets te wees op soek na hierdie abnormaliteite?

Dr. Keating:

Ek dink dit is baie redelik om `n vis toets gedoen op sowat oor die tyd van diagnose, want jy `n duidelike bewys kan kry as daar gaan `n slegte genetiese bevinding wees nie. Hoe meer prognostiese inligting wat ons kan gee aan pasiënte, hoe meer realisties hulle kan hul lewe beplan.

Andrew:

Dit bring my by Zap-70 (Zeta-verwante proteïene-70). Help ons om te verstaan ​​wat dit is omdat almal is in `n opwinding. Moet hulle getoets word vir ZAP-70? Wat beteken dit? Wat sou ek anders doen wat gebaseer is op wat gevolg?

Dr. Keating:

Ons moet uit die opwinding vir `n begin te kry. ZAP-70 is `n sein proteïen. Dit is naby aan die membraan, en dit aktiveer selle as dit aangeskakel [op] `n deurlopende basis of aangeskakel later as deel van `n ander stimulasie pad. ZAP-70 kry geaktiveer in waarskynlik sowat 40 tot 50 persent van die selle van pasiënte met CLL. Dit maak die selle groei vinniger, en dus ZAP-70 is `n aanduiding van baie meer waarskynlikheid van vordering.

Video: Environmental Disaster: Natural Disasters That Affect Ecosystems

As die ZAP-70 toets positief is, en dit beteken gewoonlik dat meer as 30 persent van die CLL selle positief op hierdie spesifieke proteïen op vloeisitometrie is, die pasiënt is meer geneig om behandeling nodig het. As hulle dit doen behandeling nodig het, hulle reageer amper so goed as die ZAP-70 is positief of negatief. Dit wil voorkom asof die kwytskeldings `n bietjie korter in die ZAP-70-positiewe pasiënte mag wees. Deel van die rede dat is baie interessant om klinici, sowel as die pasiënte, is dat daar `n aantal van inhibeerders van ZAP-70, wat saam kom. Dit is dus potensieel goed dat ons sal in staat wees om ZAP-70 te sluit. Die nadeel is dat ZAP-70 is teenwoordig in T limfosiete, of immuun selle, en as ons gebruik ZAP-70-inhibeerders, kan ons eintlik beduidende depressie van die immuunstelsel veroorsaak.

Andrew:

So met ZAP-70, dit klink soos mense moet getoets word. As hulle is, sou dit argumenteer vir behandeling vroeër eerder as later?

Dr. Keating:

Ek het `n paar voorbehoude aan dat, Andrew. Een daarvan is dat baie laboratoriums, insluitend ons s`n, nie kan kry dit behoorlik onder vloei-vloeisitometrie voorwaardes werk, en dit is selfs meer onseker of immunohistochemie eintlik werk. So `n lot van laboratoriums sal die toets, maar die enigste twee groepe wat soortgelyke bekragtig toetse gepubliseer, die groep van Barcelona en ook Dr. [Laura] Rassenti, wat werk in Tom KIPPS `n laboratorium [at UCSD], wat deel is voorsien van die kliniese navorsing konsortium.

Daar is dus `n groot belangstelling nou in die standaardisering van metode. Ek het `n aantal pasiënte wat afkom met `n verslag dat hulle ZAP-70 positiewe gehad, en ons het daarna vind hulle aan negatiewe en omgekeerd. Hoewel ZAP-70 is `n goeie voorspeller van waarskynlikheid van reaksie, kan jy waarskynlik dieselfde hoeveelheid inligting te kry net deur die waarneming van die pasiënt. En tot dusver, is dit nie van plan om behandeling paradigmas verander.

Moet ons vroeër behandel pasiënte? Die nadeel van die behandeling van pasiënte vroeër is dat elke behandeling het ons dit is baie effektief het die effek van die vermindering van immuunfunksie, en dat hulle kan neem uit die gebied van die potensieel voordeel trek uit geenterapie, entstof benaderings, ens

Andrew:

Tot ons begrip van die toets te voltooi: beta-2 microglobulin - jy is die toets vir `n lang tyd. Is dit nog steeds beduidende?

Dr. Keating:

Ons aangebied dat dit `n baie sterk voorspeller van oorlewing wanneer aanvanklik gedoen, en die voorstel is dat ons bevestig dat waarneming in `n daaropvolgende reeks pasiënte. Op die oomblik is, ons skryf die manuskrip wat toon dat dit [beta-2 microglobulin] is duidelik `n baie sterk voorspeller van waarskynlikheid van oorlewing en die tyd wat pasiënte sal neem om hoef terapie. In die VOV protokol, dit is ook die mees kragtige voorspellende faktor vir of pasiënte `n volledige remissie sal kry, hoe lank sal hulle woon en ook die moontlikheid van `n verblyf in `n lang termyn vergifnis. So dit is `n konsensus prognostiese faktor wat verband hou met al die ander mense wat ons het gepraat oor.

Die beta-2 microglobulin is teenwoordig in die serum van ons almal, en hoe hoër die vlak, hoe meer waarskynlik nuut gediagnoseerde pasiënte is na behandeling nodig het in `n kort tydperk van die tyd. Dit was die soort toets wat ons staatgemaak op voor die status mutasie en die ZAP 70 toetse het saam. Ons het konsekwent het gevind dat hierdie [beta-2 microglobulin] belangrik oor `n tydperk van byna 20 jaar te wees.

Op ons kliniese toetse, vind ons ook dat die beta-2 microglobulin is `n baie sterk voorspeller van die waarskynlikheid van `n volledige remissie, met die laer vlakke om beter. Die pasiënte wat meer as twee keer die boonste limiet van normale beta-2 microglobulin het `n hoër waarskynlikheid van nie goed verdra die behandeling, nie in staat is om die volle kursus van behandeling te voltooi, en loop in komplikasies van lae bloedtellings en tweede maligniteite. Dit is konsekwent gee ons inligting nie net op reaksie op behandeling, maar oor hoe lank die pasiënte in remissie en hul kanse op oorlewing sal bly nadat hulle hul terapie te inisieer. Dieselfde geld vir mense wat behandeling voor gehad het. As jy iemand op `n terugval of vuurvaste protokol het, die beta-2 microglobulin is `n baie kragtige voorspeller van reaksie en oorlewing.

Nou, daar is geen direkte vergelyking gemaak, en ons is nou besig met hierdie reg, van die relatiewe meriete van beta-2 microglobulin versus ZAP-70 en die mutasie status en CD38 vlakke. Ons weet dat hulle al is interafhanklik in een of ander manier.

Andrew:

Ek het genoem PCR. Sou jy aanbeveel na behandeling wat mense vra vir die PCR-toets?

Dr. Keating:

Die probleem is waar om ontslae die PCR-toets gedoen. Om dit te doen, moet jy `n monster weg gebêre voordat die pasiënt begin kry op behandeling. Dit is die enigste manier om die DNA-volgorde, wat spesifiek vir elke pasiënt met CLL kry. Wanneer ons na die punt van die versterking van die DNA van beenmurg selle of bloedselle kom, is ons probeer om te kyk vir `n baie spesifieke groep van materiaal. En tensy jy kennis van waar die CLL band is, wat jy tot stand voor behandeling het, kan jy nie dit baie effektief te volg.

Nou is die voorlopige kettingreaksie versterk selle by die punt waar jy een in `n 100,000, of een in 200,000 limfosiete kan opspoor. Dit is `n baie sensitiewe toets, en dit is interessant dat ons nou drie modaliteite - naamlik, VOV en allo beenmurgoorplanting en Campath konsolidasie - wat almal deur hulself kan hierdie `n baie hoë gehalte van vergifnis waar ons geen leukemie selle kan vind bereik .

`N Paar van laboratoriums wat ek weet, die Nichols Navorsingsinstituut, die navorsing vleuel van Quest [Diagnose laboratorium] probeer om hierdie panele beskikbaar om die CLL gemeenskap maak. Daar is `n groep in New York wat probeer om dieselfde ding te doen. Hulle is albei baie betroubare laboratoriums, en redelik gou pasiënte sal toegang tot CLL [laboratorium toets] panele wat hulle `n paar konsensus inligting oor hul siekte sal gee.

Andrew:

Minimale residuele siekte, of MRD: Wat is hierdie konsep, en hoe belangrik is dit vir `n pasiënt om hul MRD gemeet om te sien of daar is iets anders doen?

Dr. Keating:

Video: Week 9, continued

Minimale residuele siekte is `n relatief nuwe term in CLL want met die voormalige behandelings wat ons gebruik het nogal `n bedrag van siekte agtergelaat. Maar nou klassifiseer ons minimale residuele siekte as pasiënte wat `n volledige remissie klinies het, maar nog steeds het siekte in die murg, op biopsie, vloeisitometrie, of deur polimerase kettingreaksie, of PCR.

Biopsie is `n redelik bruto toets van residuele siekte. As jy abnormaliteite op die biopsie, daar is nog `n baie CLL agtergelaat. Die vloei toets, as dit gedoen is in `n baie gesofistikeerde laboratorium, kan waarskynlik op te spoor een in 10.000, selfs tot een in 100,000, selle as CLL en p53 rondom oor dieselfde orde van grootte. As pasiënte behandel en hulle het die oorblywende siekte gedefinieer deur die terme wat ek gebruik het, is daar `n groot belangstelling in `n poging om daardie oorblywende siekte uit te roei deur die gebruik van monoklonale teenliggaampies of selfs oorplanting tegnieke.

Oor die geskiedenis van die afgelope 40 jaar, het ons weg van antwoorde is dat die limfkliere verdwyn en die bloed na normaal terugkeer, na die evaluering van die beenmurg en selfs die nodules om `n deel van `n volledige remissie wees. Dan, daarna, in die dekade van die `90, het jy om ontslae te raak van hierdie nodules voordat jy dit kan noem `n volledige vergewing, want as jy dit nie doen nie, korter kwytskeldings het hulle.

Meer onlangs, het twee kragtige tegnieke saam kom, waarvan een is die vloeisitometrie toets. Die PCR tegniek neem dit `n stap verder. Die probleem is dat dit nie geredelik beskikbaar is, en, soos ek genoem het, moet jy die volgorde beskikbaar gestel voor die pasiënte gaan op behandeling het.

Ons weet dat ons kan ontslae te raak van die oorblywende siekte deur Campath en oorplantings, en miskien ander modaliteite. Maar of dit eintlik verander die tyd om behandeling mislukking of die oorlewing van die pasiënte het nie duidelik is geëvalueer as nog.

Andrew:

Moet iemand vra om getoets te word met kleur of vloeisitometrie weet of hulle MRD?

Dr. Keating:

Ek dink dit is `n baie billike ding, so lank as jou onkoloog of hematologist is seker dat die laboratorium is deskundige in die doen van die analise. Want dit is nie iets wat baie gereeld gedoen, wat jy hoef te laboratoriums wat dit doen op `n gereelde basis te hê.

Uiteindelik, kan ons een of twee groot laboratoriums wat sal wees die CLL verwysing laboratoriums vir die land, en ons in staat is om dinge af te stuur en kry resultate wat op kommando moet geverifieer en bekragtig is, sal wees.

Andrew:

Dit klink soos MRD, vloeisitometrie, PCR en die beskikbaarheid van ooreenstemming standaarde is opkomende nou?

Dr. Keating:

Ek dink dit is hier op die oomblik, want daar is geen sin in om toetse vir `n minimale residuele siekte as die meeste van die oorblywende siekte is nie minimaal. As daar is `n baie siekte verlaat het, kon jy net vind dat op fisiese ondersoek, toets die bloed en beenmurg. Maar nou dat ons het kwytskeldings wat voldoende goeie, is dit belangrik om te bepaal watter van die toetse sal stel voor dat `n pasiënt gaan `n lang vergifnis hê. Byvoorbeeld, allo beenmurgoorplantings het `n kans om te sterf van die prosedure. Dit is `n redelike ding om iemand wat slegs `n gedeeltelike kwytskelding of waarin die tekens van `n minimale residuele siekte is aan die toeneem oor `n kort tydperk van die tyd aan te bied. Maar as jy iemand wat MRD-negatiewe deur vloei of deur PCR het, en hulle is geneig om kwytskeldings van vyf of 10 jaar het, is jy nie so belangstel in die stuur van daardie pasiënt om die risiko van `n allo beenmurgoorplanting ondergaan.

Baie van die mense is te dink oor wanneer ons dit moet doen, watter impak dit het, doen terapeutiese intervensie lei tot `n verbetering op sommige uitkoms parameter, maar nou weet ons nie vreeslik seker van hoe belangrik dit is. Ek dink dit is `n manier om `n kuur eerder as `n manier om versagting te jaag jaag.

Andrew:

Vir mense wat net onlangs gediagnoseer met CLL, of is in die sin dat horlosie-en-wag tyd, wat kan dikwels `n paar jaar, hoe is die landskap verander? Toe ek in `96 begin, die idee was om te wag so lank as wat jy kan voordat jy begin behandeling wat wel `n paar effek, nie altyd positief, op jou immuunstelsel.

Dr. Keating:

Een van die probleme wat ek sien met vroeë intervensie is dat dit baie, baie jare sal neem vir ons om te besluit of daar `n voordeel. Wat kan gebeur sou wees dat dit vertraag bewyse van vordering, maar om `n oorlewing voordeel kan neem 20 of 25 jaar, so hierdie soort van studies is baie moeilik om te doen.

Aan die ander kant, as ons tegnieke, soos entstowwe en geenterapie, wat spesifiek draai op die immuunstelsel en verbeter immuniteit eerder as dalende dit kan ontwikkel, dit is kliniese toetse wat die moeite werd, want daar gaan baie min nadeel te wees is diegene ingrypings.

Nou, as ons gebruik Fludarabine, of die onderdrukking van die normale T limfosiet stelsel, vir `n tydperk van 18 maande tot twee, drie jaar, dit is nie verband hou met `n baie van infeksie, maar dit kan ons verhoed dat voldoende ingeënt pasiënte met griep-entstof of pneumoncoccal entstof. Dit mag dalk maak geenterapie en entstof benaderings tot behandeling van CLL moeiliker as well. Ons moet nou versigtig wees in ons strategieë eerder as om net te spring in en sê: "Omdat ons dit kan doen, moet ons dit doen."

Andrew:

U het genoem dat geenterapie, wat daar buite kan wees `n bietjie [en] ander benaderings. In dat daar is meer navorsing aan die gang, hoe ingewikkeld maak dit dat die aanvanklike keuse van terapie? Is dit moontlik dat iemand `n terapie, VOV of enige ander kon gekies, wat sou sluit af `n deur na wat `n meer aantreklike benadering later op kan wees?

Dr. Keating:

Enigiets wat die immuunstelsel verlaag moet word behandel. Gelukkig is daar twee benaderings wat ontluikende wat potensieel baie opwindend. Een daarvan is dat in CLL die T-sel funksie is erg versteur, sodat selfs al is daar `n aantal van T-limfosiete, of die sel bemiddelde immuniteit is eintlik toegeneem, die funksie van hierdie T-limfosiete is onvoldoende.

Ons wil graag in staat wees om te herstel wat na normaal, en daar is voorlopige getuienis aangebied by vergaderings wat die T-limfosiete te brei deur die Xcellerated protokol van die Xcyte [terapieë] maatskappy kan nie net verbeter die aantal T-selle, maar ook lei tot `n verbetering in T-sel funksie volgens die toetse wat ons gedoen het.

Daar is `n teenliggaam ontwikkel in Duitsland, wat stimuleer T-limfosiete deur `n proteïen genaamd CD28. Hierdie benadering, ook, is baie aantreklik uit die oogpunt dat ons nie net kan ontslae te raak van die leukemie selle, maar herbou die immuunstelsel as ons saam gaan.

Andrew:

So het die betekenis sou wees, kon iemand heavy duty terapie om terug te klop hul leukemie asook kon wees nie. Dan is daar dalk benaderings tot jou immuunstelsel herstel word en, moet jy behandeling nodig het, in staat wees om dit te weerstaan ​​en voordeel trek uit dit?

Dr. Keating:

Ek dink dit is absoluut waar.

Andrew:

U het genoem dat behandeling weerstand, en jy sê kan daar mense wat weerstand teen Fludarabine sou wees, en dit is waar Campath in kan kom. Is daar enige nadele om dit, of is dit net nog `n nuttige instrument wat nou behandeling beskikbaar kan maak om `n wyer bevolking van pasiënte?

Dr. Keating:

Die definisie van weerstand was nog altyd moeilik, maar met Fludarabine dit is redelik duidelik. As jy ten minste drie siklusse van terapie het gegee en die pasiënt het nie bereik `n gedeeltelike antwoord, of as hulle gereageer het en dan terugval binne ses maande, dit is `n goeie werkende definisie van Fludarabine weerstand, en dit is in harmonie met wat mense praat oor en dink oor in limfoom. Dit is nou die identifisering van `n plek en bevolking wat bestand is teen ons kragtigste medisyne, en die feit dat Campath blyk te werk in verskillende bestand bevolkings is baie bemoedigend omdat dit dui daarop dat die toevoeging van Campath om Fludarabine in verskillende regimens baie nuttig sal wees. Ons kan tot die punt waar die antwoorde is so goed dat ons nie nodig het om te gaan vir ses maande van terapie kry.

Die ander moontlikheid is dat ons in staat kan wees, as ons hierdie kombinasies te ontwikkel, om laer dosisse van elk van die middels te gee aan pasiënte wat ons dink nie in staat is om die volle protokol, veral pasiënte ouer as 70 te hanteer sou wees. om dit in konteks te plaas, is daar feitlik geen navorsing wat in die Verenigde State van Amerika spesifiek op pasiënte ouer as 70, en die mediaan ouderdom van diagnose van CLL in die Verenigde State van Amerika is tussen 70 en 73 jaar oud. Ons is dus nie die aanspreek van die mense wat waarskynlik die meeste probleme het omdat hulle nie geneig om te verwys na akademiese sentrums.

Andrew:

Ek weet jy voel sterk, al is, dat die ouer pasiënt het die volste reg om moderne terapie het.

Dr. Keating:

Beslis so. My held van M. D. Anderson is Dr. Emil Freireich [direkteur van die leukemie navorsingsprogram volwasse], wat steeds in die werk elke dag kom. Hy is `n pionier van die genesing van leukemie by kinders. Hy is nou 78 jaar oud, en ek het geweldige respek vir sy wysheid, sy kennis van die geskiedenis, sy vermoë om jou irriteer in harder werk. Ons kan nie bekostig om mense wat ons lief net omdat ons kyk na hulle ou verloor. Ou, dink ek, het waarde eerder as `n mindere waarde in vergelyking met jonger mense verbeter.

Andrew:

Wanneer ons praat oor Fludarabine weerstand, noem jou te voeg Campath, en voeg `n bykomende dwelm.

Dr. Keating:

Jy wil om te kyk na agente in kombinasieterapie waar jy kan bewys dat `n dwelm maak `n ander dwelm beter. Fludarabine, byvoorbeeld, maak siklofosfamied werk beter deur inhiberende herstel van die skade dwelms na die selle. Rituximab blyk selle meer sensitief vir `n aantal van chemoterapie dwelms maak en nie die normale bloedtellings verminder. Campath is wyd waarskynlik selle meer sensitief deur `n aantal verskillende meganismes te maak. In die afgelope vyf tot 10 jaar, waar ons het `n baie beperkte repertoire van dwelms wat ons in kombinasie kan dink oor, nou is daar `n redelik vinnig groeiende lys. Dit skep die uitdaging vir die kliniese navorsing gemeenskap om goed gedoen proewe wat inligting dat `n mens regimen is so goed of beter as die ander, verskaf nie.

Andrew:

Ons het `n bietjie gepraat oor kliniese toetse, en jy het gepraat oor hoe jy studeer sommige dwelms saam gebruik. Ek wou jou vra waar sommige van hierdie standpunt - studies van Campath gebruik in bykomend tot VOV.

Dr. Keating:

Ja, ons het `n pionier wat met `n regime wat ons CFAR noem, en Dr. [William] Wierda het getoon dat Campath veilig kan bygevoeg word om VOV. Dit sal nou ons voorkeur voorste linie terapie vir pasiënte wat minder as 70 jaar oud en het `n hoë beta-2 microglobulin geword. Die Duitsers is op soek na Fludarabine met Campath as `n groep van navorsers in die Verenigde State.

Andrew:

Wat van `n dwelm genoem talabostat / PT-100?

Dr. Keating:

Dit is `n dwelm wat in diere sowel as in die verbetering van die herstel van rooi selle en neutrofiele en plaatjies die immuunstelsel versterk. Tot dusver het dit nie bewys aktiwiteit op sigself in kliniese toetse of in kombinasie met ander middels, maar dit is `n baie aantreklik konsep.

Andrew:

En jy genoem geenterapie en entstof terapie. Waar kom dit staan ​​nou?

Dr. Keating:

Geenterapie is `n pionier deur Tom KIPPS [van UCSD], en Bill Wierda [van M. D. Anderson Cancer Center] saam met Tom by UCSD. Nou Bill is herskryf n geenterapie program met `n verbeterde vektor na `n geen dra binne die selle te skakel op die CLL selle om hulle `n beter stimulator van hul eie immuunstelsel maak. Wat protokol sal waarskynlik in Junie van hierdie jaar [2005] en sal uitgevoer word deur `n aantal lede van die kliniese navorsing konsortium [CLL Research Consortium].

Die entstof benadering is moeilik. Ons het probeer om `n DNA-entstof te doen, maar dit was net nie haalbaar is van `n ekonomiese en omkeertyd oogpunt. Maar daar is nou `n paar entstowwe wat vervaardig word vir die limfoom studies wat baie aantreklik en gebruik maak van die spesifieke proteïen op die oppervlak van CLL selle elke pasiënt. Dit kan gegee word as rou entstowwe, of hulle kan ingesluit in liposomen.

Vir dié van julle wat nie bewus is van wat liposomen is, hulle is bietjie balle van vetterige chemikalieë genoem fosfolipiede. Soos sny oor `n ui, in daardie bal, daar is verskeie konsentriese lae van die fosfolipied. Dit is moontlik gemaak deur die vermenging van die vetterige lipied materiaal met selmembrane en immuun-stimulerende chemikalieë, te trap die CLL selmembraan en die immuunstelsel-stimulerende chemikalieë in tussen hierdie lae vet. Na die Liposomes ingespuit, die lae afdop een op `n tyd en bevry die sel membraan proteïene en die immuunstelsel stimulante om `n immuun reaksie teen die leukemie n hupstoot te gee.

Die tegnologie is nou baie maklik om te maak. Die mees ingewikkelde deel is om die betrokke immuun-bevordering van dwelms te vervaardig. Die tegnologie is so dat ons waarskynlik hierdie entstowwe kan maak in `n tydperk van twee tot drie dae.

Ek dink dit sal aanvanklik ondersoek in pasiënte met vroeë stadium siekte wanneer hulle immuunstelsel nog nie beskadig word deur chemoterapie of immunoterapie of die vordering van die siekte. Elke entstof is spesifiek gemaak vir elke pasiënt met behulp van hul eie selle.

Video: 3000+ Portuguese Words with Pronunciation

Andrew:

Dr. Keating, ons genoem allo oorplanting. Nie almal het `n skenker of `n perfect match, en een van die dinge gekyk is koord bloed oorplanting, waar selle van die [naelstring] toue van nuwe babas wat andersins weg om mense gegooi kan word saamgevoeg en beskikbaar gestel wat anders sou nie `n goeie wedstryd. Sal dit `n rol in CLL in die toekoms vir `n paar mense te speel?

Dr. Keating:

Ek dink dit sal `n rol in die toekoms speel, want dit wil voorkom asof jy in staat wees om inco duld nie `n bietjie beter as jy hulle kry uit naelstringbloed eerder as uit perifere bloed of murg van volwasse skenkers is. Die probleem wat ons het op die oomblik is om genoeg volwasse oorplantings van aanvaarbare skenkers. Sodra die tegnologie is ontwikkel om die aantal stamselle wat jy kry van naelstringbloed uit te brei, sal dit `n rol speel.

Andrew:

Ons aangeraak onderhoud terapie wanneer ons praat oor Rituxan alleen. Sommige mense is met wat. Is daar `n soort van onderhoud terapie vir mense wat in remissie om hulle in remissie hou?

Dr. Keating:

Ek dink nie daar is enige bewyse een of die ander op die oomblik weg. Daar is maniere, byvoorbeeld, sal lichaamseigen oorplantings duur vergifnis te verleng sonder `n impak op oorlewing, so ons moet versigtig wees [oor] wees wat ons uiteindelike doel is. Daar kan `n manier wat `n paar van die beskeie aktiewe benaderings, byvoorbeeld, as EGCG (epigallocatechin gallate), die uittreksel van groen tee, is effektiewe en kan in `n tablet vorm gegee word, kan dit baie nuttig wees. Die uitbreiding van die T limfosiet stelsel kan `n goeie manier om vergifnis te verleng word. Maar op die oomblik, daar is geen data dat enige ingryping verleng oorlewing selfs al Campath, byvoorbeeld, is baie goed in die skoonmaak van die bloed en beenmurg van oorblywende selle.

Andrew:

Dr. Keating, dit alles trek saam vir mense, die meeste behandel by die gemeenskap vlak, `n paar te kry om M. D. Anderson of ander groot NCI kanker sentrums, maar die meeste mense doen nie. As jy gaan [mense] `n tool kit as om te gee wat hulle moet bespreek met hul gemeenskap onkoloog, wat moet beslis op die tafel?

Dr. Keating:

Jy het om te dink aan CLL van die punt van die lig van die besluitnemingsproses keer. Wanneer pasiënte kom in aanvanklik en geëvalueer word, sal die dokter dikwels neem `n goeie nuus-slegte nuus scenario. Die slegte nuus - jy het leukemie, die goeie nuus is dit is chroniese lymfocytische leukemie, en dat, inderdaad, is nie goeie nuus. Dit is minder slegte nuus as om ander vorme van leukemie. Dit is dus belangrik om `n evaluering van kry waarom die dokter dink dat jy eintlik `n goeie prognose omdat intelligente pasiënte sal sê, "Ek is bewus daarvan dat daar `n geweldige variasie in uitkoms of oorlewing. Sommige pasiënte sal sterf in `n jaar, `n paar wil gevolg moet word vir 30 of 40 jaar sonder die behoefte aan `n behandeling nie. So waar pas ek, dokter? "

Een van die probleme op daardie stadium is dat jy sal moet, sê, drie of vier verskillende prognostiese faktore, en dit is nie al die swart en wit. Jy hoef nie al vier goed of al vier sleg nie. Daar is dikwels `n mengsel van die twee, en dit is moeilik om selfs vir die sogenaamde kenners te onderskei. Maar ek dink dit is belangrik om die bespreking te vermaak met jou onkoloog of hematologist eerder as om net blindelings aanvaar dat, "Wel, ek gaan vir ewig lewe," want, helaas, die meeste pasiënte met `n progressiewe CLL beland sterf van komplikasies van hul CLL .

Die tweede besluit punt is as jy behandeling nodig het. Wanneer pasiënte het vordering van hul siekte of gevorderde of simptomaties siekte, op daardie stadium, die besluit is, "Wat is die beste behandeling vir hulle?" En dit is nog steeds veranderende op die oomblik. Ek dink daar sal wees kliniese toetse te vergelyk FR om VOV, en, uiteindelik, sal ons die beter dieet te vestig.

En dan die laaste ding is, as jy nie `n groot reaksie gehad het, wat gebeur dan? Het jy net hou klop, of doen jy probeer om dit uit te roei met `n Campath of Rituxan of `n kombinasie regimen?

Al hierdie dinge gebeur langs die pad, en die moeilikste tyd is waarskynlik die eerste ontmoeting omdat die pasiënt is op sy / [haar] kwesbaarste en by hul mees onkundig op daardie stadium, want hulle het `n kans om dit wat verken nie gehad het dit beteken. Ek wil mense aanmoedig om nie te gooi in te veel klem in die eerste maand of so van evaluering, maar leer `n bietjie en gaan terug en bespreek dit by `n tweede of derde besoek met jou onkoloog.

Andrew:

Sou jy aanbeveel, as hulle kan, om `n tweede opinie met `n CLL spesialis te kry?

Dr. Keating:

Een van die dinge wat die meeste verblydend oor die werk in `n CLL praktyk is dat wanneer jy akkurate inligting te gee pasiënte, kan hulle sê, "Goed, hierdie groep mense weet wat hulle praat. Hulle sal my eerlik vertel wat aangaan, wat ek kan verwag. " Dit is belangrik om `n goeie inligting te kry. Nou, is die meeste onkoloë nie aanstoot wanneer julle sal sê: "CLL is nie `n groot deel van jou kanker praktyk, so ek wil om te gaan met iemand te praat, miskien selfs iemand wat hulle sou aanbeveel." Dit is nie noodwendig `n eerste mening teenoor `n tweede opinie. Dit is `n eerste mening versterk deur `n tweede opinie as die twee dokters goed saamwerk.

Andrew:

Video: 3000+ Common English Words with British Pronunciation

Dr. Keating, ons het `n baie grond bedek, en ek is seker mense sal dit bespreek met `n dokter wat verdere versterking bied. Is daar `n take-home boodskap wat jy wil om te gaan met mense? Jy het ongeveer CLL vir so lank.

Dr. Keating:

Ek wil graag die boodskap dat ek nie gevind het meer as `n handjievol mense wat `n punt waar daar feitlik geen hoop bereik verlaat. Vyf en negentig persent van al die vooruitgang in CLL het waarskynlik plaasgevind het in die laaste 20 jaar, en ek kan die versterking van ons begrip van die siekte maak dat vooruitgang selfs meer vinnige sien. `N Aantal van ons pasiënte is reeds van plan om uiteindelik word genees, dit wil sê dat hulle sal sterf van iets wat niks met hul CLL omdat hulle CLL effektief sal uitgeroei word, of dit sal in remissie word vir so lank dat ander kwaad inhaal saam met hulle. Dit is `n siekte van geweldige optimisme op die oomblik, en ek sou mense vertel, nooit moed opgee nie. Daar is altyd iets om die draai.

Andrew:

Wil jy ook aanbeveel dat indien mense voel hulle is uit opsies om te oorweeg wat deelneem aan `n kliniese proef?

Dr. Keating:

Ek dink kliniese toetse is die beste vorm van medisyne vir `n paar redes. Die evaluering van die siekte is gewoonlik die eerste-koers. Die mense besig met die navorsing is gewoonlik mense met `n spesiale belangstelling in die siekte, en al die deurbrake in medisyne, of onkologie, plaasgevind het in kliniese toetse. Die eerste pasiënte te genees word met spesifieke middels, die eerste persoon wat behandel word met Gleevec [imatinib], byvoorbeeld, in chroniese myeloïde leukemie, hierdie is die transformasie van gebeure, en nie almal van hulle eindig met `n baie positiewe uitkoms. Maar ek dink daar is `n vanishingly klein aantal pasiënte wat eintlik minder goed doen op `n kliniese proef as hulle anders sou gedoen het.

Andrew:

[Dit is] `n baie om te dink oor en `n baie om te hoop vir wees. Ons het gepraat met bekende CLL spesialis en navorser Dr. Michael Keating van die Universiteit van Texas M. D. Anderson Cancer Center in Houston. Dr. Keating, dankie vir die feit dat met ons.

Dr. Keating:

Dit is `n groot plesier, Andrew, en ek wens jou en al die ander CLL-ers daar buite goed en miskien aan die einde deur te sê dat die pasiënte is `n groot aanmoediging vir ons en inspirasie.

Andrew:

As ons tot `n einde kom, wil ons ook aan ons luisteraars laat en lesers weet dat Dr. Keating en twee ander onderskei onkoloë, dr Susan O`Brien, ook van MD Anderson, en dr Ian Flinn van Johns Hopkins [Universiteit Onkologie Sentrum], sal antwoord op jou vrae oor CLL oor die volgende drie maande op HealthTalk.com met die ondersteuning van die Leukemie Limfoom Society.

En, soos altyd, kan jy meer oor behandelings en kliniese toetse te leer vir CLL op die Leukemie Limfoom Society se webwerf, by LLS.org, of deur die roeping van die Vereniging se Inligting Resource Center. Dat die getal is 1-800-955-4572. Verder is die nommer vir die inligting Resource Center is 1-800-955-4572. Wanneer jy bel, sal hulle baie inligting vir jou op kliniese toetse het. Soos ons vroeër bespreek, kan kliniese toetse `n belangrike behandeling opsie vir mense met leukemie wees. Dit bied pasiënte toegang tot belowende nuwe terapieë wat getoets word vir hul potensiaal om oorlewing te verhoog en / of verbeter lewensgehalte. Die inligting Resource Center bied leiding oor hoe pasiënte kan werk met hul eie dokter om vas te stel of `n spesifieke studie is `n geskikte behandeling opsie vir hulle. En verskaffers kan ook gebruik kliniese proef die Vereniging se search diens- dat diens is ook beskikbaar op die webwerf, LLS.org.

Namens die Leukemie Limfoom Society en almal van ons by HealthTalk se CLL Network, ek is Andrew Schorr. Ons wens jou en jou gesin die beste van gesondheid.