Zika vernietig fetale breinselle

Die verskriklike geboortedefekte veroorsaak deur Zika virus verskyn om die resultaat van `n immuunstelsel reaksie wat prenatale brein sel selfmoord snellers en belemmer fetale ontwikkeling brein, `n nuwe laboratorium studie verslae.

Die virus het glo `n immuun reseptor genoem TLR3, wat die liggaam gebruik om te identifiseer en te verdedig teen aanvalle van virusse aktiveer, sê hoofnavorser Tariq Rana. Hy is `n professor van kindergeneeskunde en genetika aan die Universiteit van Kalifornië, San Diego.

Die hiper geaktiveer TLR3 opbrengs dan na gene wat fetale stamselle nodig om te spesialiseer in breinselle afskakel, en verskyn om oor te skakel op gene wat sel selfmoord te aktiveer, het gesê Rana.

"Ons het almal `n ingebore immuunstelsel wat spesifiek ontwikkel om te beveg virusse, maar hier die virus blyk dat einste verdedigingsmeganisme teen ons," verduidelik Rana. "Deur te aktiveer TLR3, die Zika virus blokke gene wat stamselle vertel om te ontwikkel in die verskillende dele van die brein."

Hierdie bevindinge help verduidelik hoe Zika veroorsaak microcefalie, `n abnormaal klein brein en skedel ontwikkeling, en ander neonatale brein wat verband hou geboortedefekte, het gesê Rana. Hulle wys ook waarom daar nie `n soortgelyke effek in volwassenes, aangesien hul brein is reeds ten volle ontwikkel.

Daar is ook goeie nuus vir die potensiaal voorkoming van brein geboortedefekte as gevolg van Zika. Rana en sy span suksesvol hierdie proses in laboratorium stamsel monsters geblokkeer deur die gebruik van `n chemiese stof wat die optrede van TLR3 inhibeer.

`N dwelm wat veilig blokke TLR3 moontlik babas vanaf geboorte defekte kan red as aan Zika-besmette vroue tydens die vroeë stadiums van swangerskap, het hy gesê.

"As `n paar ma kom in die kliniek en die dokter dink daar is `n Zika infeksie gestig, kan jy hierdie med gee, en sodra die eerste trimester geskied, kan jy hulle af te neem die Med," Rana voorgestel.

VERWANTE: ZIKA VIRUS pandemie 2016 

Zika is die eerste muskiet-oordraagbare virus ooit bewys dat geboortedefekte veroorsaak, volgens die Amerikaanse Centers for Disease Control & Prevention.

Om uit te vind hoekom dit gebeur, Rana en sy span gebruik menslike embrioniese stamselle na `n laboratorium model van `n eerste-trimester menslike brein te skep, ook bekend as `n "serebrale organoid." stamselle die model se ontwerp is om te spesialiseer en groei in die verskillende selle in die brein, min of meer dieselfde as wat hulle doen tydens `n fetus se eerste trimester.

Navorsers dan besmet hul model met Zika en gevind dat `n ontwikkelende brein krimp wanneer blootgestel aan die virus.

Vyf dae na infeksie, het Zika-besmette organoids in grootte het met `n gemiddelde 16 persent, het die navorsers bevind. In vergelyking het gesonde brein organoids in `n beheer monster `n gemiddeld van 22,6 persent gegroei.

Rana se span het opgemerk dat die TLR3 gene het geaktiveer is in die Zika-besmette model brein.

TLR3 se werk is om virusse verstand en `n immuunrespons te aktiveer. Maar die navorsers bevind TLR3 aktivering beïnvloed 41 gene in die fetus se brein en veroorsaak `n rampspoedige ketting-reaksie wat beide gevra selle om te sterf af en ingemeng met die vermoë stamselle `om te groei in verskillende breinselle.

Deur die toevoeging van `n chemiese TLR3 inhibeerder, Rana se span bevind hulle kon gedeeltelik beskerm ontwikkeling breinselle teen Zika, hoewel die virus nog gelikwideer besig met `n skade aan hul model brein.

Rana het gesê hierdie navorsing het net gedoen in menslike en muis selle, en moet herhaal in die werklike organismes voor dit gebruik kan word om enige terapie om Zika teen skep.

Maar aansteeklike siektes deskundige Dr Amesh Adalja bekend as die werk `n "elegante studie wat begin om te ontrafel hoe Zika in staat is om te veroorsaak microcefalie in die ontwikkelende fetus."

Adalja, `n senior medewerker by die Universiteit van Pittsburgh Mediese Sentrum se Sentrum vir Gesondheid Security, het gesê: "Ons het voor hierdie studie dat Zika het die kapasiteit om neurale stamvader selle besmet en skade veroorsaak bekend."

Met hierdie studie, het hy bygevoeg, "ons het nou `n toeligting van een meganisme wat die virus gebruik, TLR3. Hierdie ontdekking oopmaak geleenthede vir verdere begrip van die hele waterval van veranderinge in geenuitdrukking wat veroorsaak word deur Zika infeksie."

Die studie is gepubliseer in die Mei 6 uitgawe van die tydskrif Cell stamsel.