Is alzheimer`s siekte oordraagbare?

In seldsame gevalle kan Alzheimer se siekte oordraagbare, `n studie voorgestel.

"Behalwe vir siekte sporadiese Alzheimer se en geërf of siekte familie Alzheimer se, daar kan ook verkry word vorme van Alzheimer se siekte," volgens John Collinge, MD, van die University College London, en kollegas.

Maar Collinge en buite kundiges gewaarsku dat die navorsing - wat gebaseer is op `n observationele studie van net agt mense - is baie voorlopige en nog nie bewys dat die siekte, of selfs `n paar van sy onderliggende patologie, oorgedra kan word.

In die 10 September-uitgawe van Nature, Collinge en kollegas berig dat lykskouings van agt mense wat gesterf het van iatrogene siekte Creutzfeldt-Jakob (CJS) het vier het onverwags ernstige gedenkplate van amiloïed-β (Aβ), `n proteïen wat verband hou met Alzheimer se. Nog drie pasiënte het laer vlakke van die proteïen.

"Die Aβ afsetting in die grysstof was tipies van wat gesien word in siekte en Aβ Alzheimer se in die vaartuig mure bloed was kenmerkend van serebrale amiloïed angiopathie," het hulle berig. Daarbenewens is die deposito nie geleë in dieselfde plekke waar die Creutzfeldt-Jakob prions is gedeponeer.

Die agt pasiënte behandel is in die kinderjare met menslike groeihormoon afgelei van pituïtêre klier uit kadawers, `n praktyk wat gestop in 1985 toe dit blyk dat sommige ontvangers is die ontwikkeling van CJD.

"Baie baie tot ons verbasing," Collinge aan verslaggewers gesê in `n telefoniese inligtingsessie, vier het meer amiloïed-β, hoewel hulle relatief jonk was - ouderdomme 36-51 - en het nie een van die genetika wat verband hou met die vroeë-aanvang Alzheimer se.

Die bevindinge het voorgestel dat daar dalk `n "proteopathic sade" van Alzheimer se wat op dieselfde manier as die prions wat verband hou met CJD en ander prion siektes oorgedra kan word.

Aan die ander kant, Collinge gesê daar was geen bewyse van die neurofibrillêre knope van TLU proteïen, die ander kenmerkende aspek van patologie siekte. Daarbenewens, nie een van die pasiënte ontwikkel het Alzheimer se voor hulle gesterf het van CJD, het hy gesê.

Die idee dat `n paar neurologiese siektes in die vorm van proteopathic sade kan oorgedra word is goeie vordering. Inderdaad, kan amiloïed-β "saad" lei tot die opbou van die proteïen in die brein van eksperimentele muise, opgemerk Mathias Jucker, PhD, van die Universiteit van Tübingen in Duitsland en Lary Walker, PhD, van Emory Universiteit in Atlanta.

In `n meegaande artikel in Nature, het aangevoer hulle wat die bevindinge deur Collinge en kollegas is "vars ondersteuning vir hierdie loting konsep in `n klinies relevante omgewing."

Aan die ander kant, die bevinding is geneig om te "lei tot `n baie misleidend nuus," sê David Allsop, PhD, van die Universiteit van Lancaster in Engeland.

Die papier, het hy gesê die Verenigde Koninkryk Wetenskap Media Center, net wys "dat sommige mense behandel met menslike groeihormoon wat daarna voortgegaan het om CJD ontwikkel ook bewyse van β amiloïed deposito wys."

VERWANTE: 10 Foods om jou risiko Sny vir Alzheimer se siekte

"Wat die papier demonstreer nie, is of hierdie mense sou gegaan het aan Alzheimer se siekte te ontwikkel moes hulle gewoon het lank genoeg ... of dat hulle pituïtêre β amiloïed deposito is veroorsaak deur besoedeling van groeihormoon met `n" boef "vorm van β amiloïed , "het Allsop.

Dit is meer waarskynlik dat die opeenhoping van die CJD proteïene ingestel die pasiënte om opeenhoping van `n ander proteïen, in hierdie geval amiloïed-β, het hy verduidelik.

Om die moontlikheid te evalueer, Collinge en kollegas gekyk na 116 pasiënte met nie-iatrogene prion siektes wat lykskouing ondergaan en het geen bewyse dat hulle meer neerslae van amiloïed-β.

Klinies, die bevinding het waarskynlik min onmiddellike belang, Collinge gesê - die studie behels `n behandeling wat nie meer uitgevoer word en daar is geen bewyse van amiloïed-β-oordrag in ander instellings - `n gevolgtrekking bevestig deur ander kundiges.

"Met die vorige muis data, ek dink ons ​​kan relatief seker dat dit moontlik is om amiloïed patologie oordra deur die inspuiting van menslike weefsel wat die amiloïed van Alzheimer se siekte bevat wees," sê John Hardy, PhD, wat ook is aan die University College London maar was nie betrokke by die studie.

Maar dit het waarskynlik geen implikasies vir die mees algemene mediese prosedures, soos bloedoortappings, hoewel die idee verdien sistematiese epidemiologiese ondersoek, het hy gesê.

Liz Coulthard, MBBS, PhD, van die Universiteit van Bristol, het opgemerk dat die siekte volskaalse Alzheimer se lyk nie meer algemeen in mense wat het kadawer groeihormoon behandeling, wat daarop dui daar is min "beduidende risiko" van oordrag te wees.

"Verdere werk is nodig om te pla uitmekaar of selfs `n klein deel van Alzheimer se gevalle kon gewees het oorgedra," het sy aan die mediasentrum, en voeg by "in die tussentyd, daar is beperkte bewyse waarop die risiko van indringende chirurgiese prosedures te evalueer."

Die studie is deur die Mediese Raad Verenigde Koninkryk Navorsing en die Nasionale Instituut vir Gesondheid Navorsing.

Collinge en mede-outeurs geopenbaar geen relevante verhoudings met die industrie.

Jucker en Walker geopenbaar geen relevante verhoudings met die industrie.

Allsop, Hardy, en Coulthard geopenbaar geen relevante verhoudings met die industrie.