Me in 2007: wat gebeur het, waar is ons op pad?

Van mondelinge terapie en stamselnavorsing om vitamien D dosisse en genetiese navorsing, baie veelvuldige sklerose onderwerpe het die nuus in 2007. Dit is tyd dat ons `n blik te neem en te sien wat ons geleer het en wat nog in die lug.

Sluit by ons aan as ons kundige gaste aan te spreek veranderinge in die wêreld van MS in 2007. Onder leiding van gehoor vrae, sal hulle behandeling vooruitgang, huidige kliniese toetse, wetgewing rondom stamselnavorsing en meer bespreek.

omroeper:

Welkom by hierdie HealthTalk veelvuldige sklerose webcast, veelvuldige sklerose in 2007: Wat gebeur het, waar is ons heen? Hierdie webcasts word geproduseer deur HealthTalk en ondersteun deur `n opvoedkundige toekenning van Biogen Idec en Elan Pharmaceuticals. Ons bedank Biogen Idec en Elan Pharmaceuticals vir hul verbintenis tot pasiënt onderwys.

HealthTalk bied hulpbronne vir mense wat met veelvuldige sklerose, maar hierdie inligting is nie `n plaasvervanger vir mediese sorg. Sien asseblief jou dokter vir mediese advies mees geskikte vir jou.

Ons paneellede vanaand verslag dat hulle voor die befondsing van die borg van ons webcast, Biogen Idec ontvang. Die menings wat op hierdie webcast is uitsluitlik die menings van ons gaste. Hulle is nie noodwendig die sienings van HealthTalk, ons borg of enige buite-instansie. Soos altyd, raadpleeg asseblief jou eie dokter vir die mediese raad mees geskikte vir jou.

Nou hier is jou gasheer, Trevis Gleason.

Trevis L. Gleason:

Hallo en welkom by HealthTalk. Moenie nou kyk nie, maar nog `n jaar is in sy besig om te kwyn oomblikke en `n vars een wag in die vlerke. Dit lyk asof net gister was ons praat oor strategieë om met MS in die jaar 2007, en nou hier is ons wikkel hierdie een op en op pad na nog `n jaar van MS in hersiening. Saam met my op ons paneel van kundiges is Dr. Benjamin Greenberg en Dr. Frederick Munschauer. Dr. Greenberg is `n assistent-professor van neurologie aan die Johns Hopkins University School of Medicine en is `n lid van die Afdeling van Neuroimmunology en neurologiese infeksies.

Welkom by HealthTalk, Dr. Greenberg.

Video: Kabadayı (2007 - HD) | Türk Filmi

Dr. Benjamin M. Greenberg:

Ek waardeer dit, Trevis. Dit is wonderlik om hier te wees.

Trevis:

En Dr. Munschauer is `n professor en voorsitter van die Departement van Neurologie aan die Staat Universiteit van New York by Buffalo, en hy is die hoof van die Jacobs Neurologiese Instituut ook in New York.

Welkom, Dr. Munschauer.

Dr. Frederick Munschauer:

Dit is wonderlik om hier te wees, Trevis.

Trevis:

Daar is geen nuwe dwelm-terapie wat deur die Food and Drug Administration vir MS vanjaar goedgekeur is, en dit is nie onverwags nie. Soos ek onlangs uitgevind het, die FDA goedgekeur net elke jaar sowat 15 nuwe dwelms. Dit is 15 totaal vir alle kwale bekend aan die mensdom. Maar selfs al is niks nuuts nie gekom het op die mark, wil ek graag `n bietjie praat oor `n paar nuwe bevindings oor ou MS dwelms.

Dr. Greenberg, ek sal begin met `n vraag vir jou. Baie van ons in die MS wêreld hou ons kollektiewe asem as Tysabri (natalizumab) koppe na die tweede herdenking van sy Rerelease in die Amerikaanse mark. So hoe is dit dwelm behandeling word geduld op hierdie punt?

Dr. Greenberg:

Wanneer hierdie dwelm teruggekom op die mark, bekommernisse almal se was dié van veiligheid met gerapporteerde gevalle van pasiënte ontwikkeling van hierdie infeksie, PML (progressiewe multifokale leukoencephalopathie), terwyl hy op daardie dwelm gekombineer met ander. En onder die Touch program, wat die Rerelease program was, die dwelm is nou gebruik word vir `n jaar en `n half as mono-terapie, wat beteken dat dwelm- en niks anders vir pasiënte met veelvuldige sklerose.

Om die laaste nommers Ek het reeks gesien tussen 17- en 20.000 individue wat die ontvangs van die medikasie, en almal kyk vir die twee- tot driejarige data om uit te kom op hede. En elke maand wat deur gaan sonder om `n ander geval van PML gesien is `n groot maand, want hopelik beteken dit dat hierdie dwelm `n baie breë veiligheid profiel sal hê. Sy doeltreffendheid gaan voort om homself te bewys as dit op die mark weer is vrygestel as `n reus vir die beheer van hierdie siekte.

Die dwelm word goed verdra. Al die oorspronklike data veiligheid in ons hande uitgehou om waar te wees. Daar is `n paar mense wat allergiese reaksies het, `n paar mense het reaksies op die dwelm word verweef, maar in die algemeen, is dit `n ongelooflike goed verdra medikasie, en ons sal hou ons duim vas dat dit gaan voort om op dieselfde manier as wat ons wees gaan deur die volgende ses tot 12 maande.

Trevis:

En `n opvolg na wat, Dokter, is dat ek gehoor het die term "pasiënt jaar" gebruik wanneer ons praat oor `n dwelm wat was op die mark, en jy sê 17- tot 20,000 mense, so dit is 35 -40.000 pasiënt jaar is regtig wat ons is op soek na. Maar die bekommernis, natuurlik, vir diegene van ons op die kantlyn is wat gebeur in die derde jaar van behandeling, korrek?

Dr. Greenberg:

Dit is absoluut korrek. En dat die getal, jy is reg, moet geneem word vir wat dit werd is. As daar is kom ons sê 20,000 mense vandag wat op die medikasie, `n goeie gedeelte van hulle het eers in die laaste ses maande. As jy kyk na die getalle in die eerste maand of twee wanneer die dwelm is weer uitgebrachte, die aantal pasiënte wat op die medikasie was was in die honderde, onder `n duisend. So het die aantal mense wat hierdie medikasie het wat toegedien word vir `n volle twee jaar gaan relatief klein te wees wanneer ons die eerste herdenking getref.

Dit gesê, wat vanjaar 02:58 tussen die tweede en derde herdenking van Rerelease gaan die groot maande as die pasiënt jaar werklik begin stapel wees. En ons gaan om te hoop dat ons nie sien nie enige meer gevalle van PML ontwikkel as pasiënte voortgaan op die medikasie.

Trevis:

Is dit verwag dat ons kan?

Dr. Greenberg:

Die amptelike aantal ons nog vermelding aan pasiënte wat terapie te inisieer met hierdie dwelm Tysabri is `n risiko van PML van een in 1000. Ons gaan net die ware risiko weet as time goes by en meer pasiënte is op die medikasie. Ons het elke aanduiding dat ons dit doen in `n veilige manier en dat ons verwagting is goed geplaas, wat ons risiko nie hoër as een in 1000 behoort te wees, maar, weer, ons ongelukkig net gaan om te weet dat in retrospek.

Trevis:

Dr. Munschauer, weer sedert daar is geen nuwe dwelms op die mark, het daar geen nuus oor bestaande MS-toestand verander terapie in die afgelope jaar?

Dr. Munschauer:

Daar het regtig, Trevis. Laat my net te begin met die gesprek oor Tysabri. Ons is gelukkig nou aan `n aantal van die meer geringe sekondêre resultate van die Tysabri studie gepubliseer. Een van die mense wat ek dink is baie interessant, `n studie het uitgekom in een van die meer prominente neurologie tydskrifte te kyk na die gehalte van die lewe met mense op Tysabri, en ek dink dit is baie belangrik. Die FDA vereis vir elke kliniese proef van elke nuwe dwelm in MS daar `n paar assessering oor as jy op die dwelm is geplaas wees, is jou kwaliteit van lewe eintlik geraak. Dit is wel moontlik om `n dwelm wat elke manifestasie van MS kon stop nie, maar jy sal dit so miserabel op die dwelm jy wonder of die genesing was erger as die siekte voel.

En, in werklikheid, die tydens die verskillende Tysabri studies inligting wat ingesamel is iets wat ek dink is nogal merkwaardig getoon, en dit is dat Tysabri is wat verband hou met `n statisties beduidende verbetering in die lewensgehalte van die mense wat hierdie dwelm met die herhalende vorme van MS in vergelyking met placebo groep wat regtig nie op enigiets was. Ons het nie gesien dat in die studie met interferon en glatiramer asetaat (Copaxone).

soos gemeet deur die beproefde en ware omvang van fisiese gestremdheid die EDSS of uitgebrei gestremdheid [status] skaal van [Dr. genoem - so, het ons nou studies wat getoon het dat bykomend tot Tysabri verlangsaming van die vordering van fisiese inkorting het John] Kurtzke - ons het nou `n paar nuwe inligting wat Tysabri ook aansienlik vertraag die vordering van visuele probleme wat verband hou met MS. En wat gemeet word deur kontras sensitiwiteit kurwes wat ons in staat stel om te evalueer of iemand verloor die skerpte van hul visie met verloop van tyd. En daar was `n gunstige uitwerking van Tysabri met betrekking tot placebo-beheerde pasiënte as deel van die oorspronklike Tysabri kliniese proef.

So ek dink beide van die sekondêre uitkoms maatreëls te voeg wat ons verwys na as interne geldigheid te dien effekte dat Tysabri is `n doeltreffende middel vir MS. Ons weet dat dit is meer effektief in die vermindering van verergering tariewe as ten minste die resultate van ander kliniese toetse. Dis moeilik om te vergelyk oor kliniese toetse, maar ten minste op daardie soort analise, lyk Tysabri om die mees doeltreffende middel vir die behandeling van MS tot op datum wees.

So was daar meer inligting oor Tysabri ook. Wat Dr. Greenberg gesê is regtig heeltemal waar nie. Ons het al geseënd deur die feit dat ons tien jaar of 11 jaar ondervinding met interferons en glatiramer asetaat (Copaxone) en baie honderde duisende pasiënt jare se ondervinding gehad het, en ons het nog nie `n beduidende, groot veiligheid te vind probleem met die dwelms. Maar as ons begin om te fokus op probeer om die volgende vlak van beheer van veelvuldige sklerose te kry en as ons dwelms meer kragtig in hul vermoë om die immuunstelsel te moduleer, dit inderdaad verwag dat ons meer veiligheid kwessies sal hê. Dit is net mooi nie weet hoe veilig interferons en Copaxone is.

En as ek kan net `n paar sekondes om `n paar updates oor `n paar bestaande terapie gee soos die interferons en Copaxone. Ek wil graag begin met `n baie interessante studie wat onlangs gepubliseer wat toon dat pasiënte wat behandel is met interferon beta-1a in die vorm van Avonex het aansienlike vermindering in die bedrag van grysstof dat dié pasiënte verloor het oor `n verhoor van drie jaar.

Toe ek in die mediese skool, gebruik ons ​​om te dink van MS as streng `n witstof siekte. Nou besef ons dat MS is `n hele brein siekte en kan witstof beïnvloed, maar kan ook `n invloed grysstof [breinweefsel], beide in die korteks en in die diep grys kerne binne die brein, wat neuroloë en dié van julle wat gehad het sommige neuro sal daardie struktuur erken as die basale ganglion, die talamus, die stert as diep grysstof strukture. En dit blyk dat mense behandel met interferon beta-1a het `n aansienlike vermindering in die bedrag van grysstof weefsel verlies wat verband hou met veelvuldige sklerose in vergelyking met placebo.

Ek dink wat werklik gee ook `n groot geloofwaardigheid aan die feit dat interferons is effektief in die vermindering van skade aan die brein, nie net witstof maar grysstof. Ek dink dit gee ook geloofwaardigheid aan die idee dat die vroeër jy behandel met-toestand verander terapie, hoe beter is die uitkomste kan wees.

Nog `n ding wat by die groot navorsing vergadering in Praag aan die Tsjeggiese Republiek het net `n maand of twee gelede gepubliseer is was `n studie wat by herformulering van Rebif (interferon beta 1-a) kyk, vind dat daar min teenliggaampies wat verband hou met die herformulering. Daar was nog `n studie wat in die begin van Oktober het met `n groot verhoor te kyk na die verdubbeling van die dosis van `n ander beta interferon, beta interferon 1-b, bekend as Betaferon in Europa en Betaseron in die Verenigde State. Wat dwelms ondergaan `n verhoor van die konvensionele dosis, dubbel die konvensionele dosis en ander derde arm en vergelyk dit met Copaxone.

En wat was regtig baie duidelik was dat die verdubbeling van die dosis van Betaseron gemaak absoluut geen verskil in die doeltreffendheid van die dwelm óf in terme van kliniese maatreëls soos exacerbaties of in terme van ten minste `n paar van die MRI (magnetiese resonansbeelding) bevindings. En, in werklikheid, dubbele dosis Betaseron, Betaseron in die konvensionele dosis en Copaxone het nie gelyk of geweldig verskil. So die take-home boodskap daarvoor is dat as jy op Betaseron, die verdubbeling van die dosis is nie van plan om `n verskil te maak.

Ons het nou `n studie wat is deur die National Institutes of Health dit is vergelyk Copaxone om beta interferon 1-a in die vorm van Avonex die kombinasie van Avonex plus Copaxone gedoen, maar ons sal nie die resultate van die studie vir `n aantal het jare. So regtig wat ons nou en in opsomming van die huidige nuwe inligting oor die toestand verander terapie is om uit te vind, is dat dit gaan alles goeie nuus. Ons sien dat die interferons en Copaxone in staat is om effektief te verander siekte aktiwiteit en nog met `n geweldige risikoprofiel. Hierdie middels is regtig baie veilig. Maar ook ons ​​om uit te vind wat die effek van Tysabri waarskynlik meer robuuste in terme van kliniese uitkoms maatreëls, en, soos Dr. Greenberg verwys na, dis nog vroeë dae, maar tot dusver, nadat 17.000 pasiënte op die dwelm en `n paar duisend op dit vir meer as `n jaar het ons nie enige groot nuwe veiligheid kwessies na vore gesien. Maar dis vroeë dae.

Trevis:

En dit is baie belangrik vir mense wat gediagnoseer en besluit op `n terapie, want baie van versekeringsmaatskappye is nie van plan om te betaal vir Tysabri, en in werklikheid is dit is nie gelys as `n primêre dwelm behandeling. Dit is sekondêr. Dis vir as jy versuim ander dwelms. So dit is goed om te weet dat die navorsing is uit wat toon dat die basislyn behandelings, die ABCR (Avonex, Betaseron / Betaferon, Copaxone, Rebif) middels wat daar buite werk, en dit is goed om te hoor.

Ek het ook gelees oor `n paar ander middels wat uit is op die mark, en hulle is tipies gebruik word vir ander siektes, maar hulle word voorgeskryf vir MS of gebruik in kliniese toetse. En ek spesifiek dink Cytoxan (siklofosfamied) en metotreksaat en Cladribine, name soos dit. Is daar enige inligting oor die doeltreffendheid van hierdie behandelings wat in die afgelope paar maande het gekom of so, Dr. Greenberg?

Dr. Greenberg:

Hierdie middels wat jy het genoem asook `n paar ander wat ek deur kan gaan het `n baie warm area vir navorsing is. En een van die gemeenskaplike temas onder hierdie medikasie is hul rol in die immuunstelsel en die effek wat dit het op die immuunstelsel. Byvoorbeeld, een van die middels wat jy genoem het, Cladribine (Leustatin), is `n dwelm wat is gebruik as `n immuunonderdrukkende in die verlede vir pasiënte wat sekere vorme van leukemie. En ons vind met Cladribine en Cytoxan dat dit kan gedoseer in pasiënte met veelvuldige sklerose, en kan ons vergifnis te bereik in die geval van MS.

In die laaste paar maande `n groep uit New Jersey gepubliseer `n baie klein studie toon dat Cladribine was baie effektief in pasiënte wat gekenmerk word as `n aggressiewe vorm van veelvuldige sklerose. Wat is interessant oor Cladribine en wat is opwindend daaroor is dat daar twee formulerings. Daar is `n binneaarse formulering, so `n IV tipiese aan watter pasiënte wat kry Tysabri sal verduur. [Pasiënte] gaan na `n kliniek, `n IV geplaas en kry `n aftreksel. Maar daar is ook `n pil vorm van Cladribine, en dit is wat almal is wag vir in veelvuldige sklerose - `n daaglikse of episodiese pil wat jy kan doen om jou MS te behandel.

En inderdaad is daar `n fase III verhoor het die Duidelikheid verhoor wat tans aan die gang is. Dit sal na verwagting iewers eindig in die vroeë 2009, en dit is een van die verskeie toetse wat die evaluering van die doeltreffendheid van `n pil vir MS. En dit is `n dwelm wat ons weet die veiligheid profiele van en hoop om robuuste doeltreffendheid te sien.

In terme van ander medikasie, noem jou Cytoxan, en oor die afgelope jaar was daar `n mooi publikasie uit New York in terme van die gebruik van Cytoxan in pasiënte wat weer aggressief veelvuldige sklerose. En die idee van hierdie medikasie toe gedoseer op `n hoë genoeg dosis is soort van herstel die immuunstelsel, as jy wil. As jy dink oor jou rekenaar bedryfstelsel, indien dit vasgevang in `n lus of kry `n virus, kan jy nie terug na die manier waarop dit behoort te werk te kry, wat doen jy? Jy druk die beheer, Alt en Delete sleutels, en dit bring jy die hele rekenaar om dit vars te werk.

Die idee van `n hoë-dosis siklofosfamied, of `n hoë-dosis Cytoxan, is dieselfde ding vir jou immuunstelsel. As dit gekry verwar met verloop van tyd, laat ons beheer-alt-verwyder die immuunstelsel en probeer weer dit om `n punt in tyd waar dit nie is die aanval op die brein of rugmurg of optiese senuwee. En die data wat ons nou sien uit voorlopige klein-vlak studies is baie belowend. Maar ons moet kyk na hierdie gepas en verstaan ​​dat met hierdie middels baie keer ons fokus kies pasiënte wat wat is gedefinieer as aggressiewe vorms van die siekte waar ten spyte daarvan dat op ander terapieë, is hulle voort om exacerbaties het of MRI veranderinge.

Daar is `n ander vlak van medikasie, wat tans FDA-goedgekeurde medikasie wat gebruik word vir ander doeleindes wat dramatiese belofte getoon het in fase II. Dit is die studies middel-vlak. Een wat berig op die ECTRIMS (Europese Komitee vir behandeling en navorsing in Multiple Sclerosis) vergadering in Praag dat Rick genoem was `n dwelm genoem daclizumab (Zenapax). Dit is in dieselfde genre van Tysabri. Dit is hierdie teenliggaam wat ons trek in `n pasiënt wat bedoel is om die immuunstelsel te verander. Dit is `n dwelm wat met groot sukses gebruik in pasiënte wat nieroorplantings gekry om verwerping van die oorplanting te voorkom. En inderdaad is dit getoon groot belofte in veelvuldige sklerose, `n nuwe aanduiding vir `n voorheen gebruik dwelms.

Soortgelyke van die strekking is nog `n dwelm genoem Rituxan (rituximab), wat soos Tysabri en daclizumab, `n teenliggaam wat `n deel van die immuunstelsel en in fase II studie gerig het getoon dramatiese belofte in die vermindering van die aantal exacerbaties en die aantal MRI verander dat pasiënte het. So ek dink ons ​​gaan `n vlaag van hierdie dwelms, Trevis, wat veiligheid profiele het op grond van ander siektetoestande, maar nou wys belofte en doeltreffendheid in veelvuldige sklerose, wat groot is omdat ons `n veel groter basis waarmee kan hê te sien om ons pasiënte se veiligheid profiel van die dwelm te adviseer in terme.

Trevis:

Dr. Munschauer, jy daar bo in Buffalo, New York, en soos hier in Seattle waar ek woon, het ons nie hierdie tyd van die jaar kry `n hele klomp van die son. En ek weet daar is `n paar nuwe verslae gepubliseer in 2007 die hantering van vitamien D, wat ons liggame eintlik maak wanneer ons aan sonlig blootgestel word nie. Kan jy `n paar oomblikke te neem en te praat oor vitamien D, beide die son veroorsaak en die aanvullende weergawes?

Dr. Munschauer:

Ek dink hierdie hele kwessie van vitamien D is een van die mees interessante en mees opwindende van die nuwe insigte wat ons met. En soos so baie ander kwessies in MS, is vitamien D word herwin. Ondersoekbeamptes in die 1920`s en dan weer in die 40s en dan in die 60s al geraak geboei met die idee van vitamien D, en dit maak `n sekere sin, want ons weet dat die verdere jy weg van die ewenaar, hetsy in die noordelike halfrond of die suidelike halfrond, hoe minder die voorval sonlig in die algemeen. En, in werklikheid, daar is ook `n hoër voorkoms van MS die verdere jy weg van die ewenaar.

So die vraag is, is hierdie twee verwante? Die feit dat jy minder sonlig in Buffalo as jy doen in Miami, doen wat gelykstaande is aan minder vitamien D? En een of ander manier, want ons sien soveel meer MS in Buffalo as wat ons doen in Miami, is hierdie twee verwante? En dit gaan selfs in die suidelike halfrond. Byvoorbeeld, die verdere jy weg is van die ewenaar in die suidelike halfrond jy eintlik verder suid gaan, en die Suid-eiland van Nieu-Seeland het meer mense met MS as die Noord-Eiland van Nieu-Seeland, wat ek dink `n baie interessante uitgawe.

Mense het gevind dat nou dat vitamien D kan alle vorme van ander biologiese aktiwiteite buite ons tradisionele opvatting van die vitamien wat betrokke is in beendigtheid en kalsiumhomeostase en maak been sterker. Ten minste, Gee, "Wonder Bread bou bene in vyf maniere" is wat ek het grootgeword met, en dit is wat ons aanvanklik gedink van as vitamien D. Dit blyk dat vitamien D is `n belangrike vitamien in die voorkoming van kanker, veral prostaatkanker voorkoming , en daar is `n hele leër van die navorsing aan die gang daaroor.

Aangesien al hierdie kom tot stand te bring, ons roetine gewees meet vitamien D in al ons pasiënte met MS en almal van ons pasiënte met ander neurologiese siektes as MS. En jy weet wat? Ons het `n hoogs statisties beduidende gevolg in dat mense met MS statisties het aansienlik laer vlakke van vitamien D as pasiënte sonder MS gevind. Dit beteken nie dat `n lae vitamien D vlakke veroorsaak MS, maar dit kan beteken dat laer vitamien D vlakke te verminder ons weerstand teen MS, miskien die besering van MS dieper maak.

Om die waarheid te wanneer jy in die biochemie van dit, blyk vitamien D om `n noodsaaklike komponent van hoe ons genees van die inflammatoriese besering van MS wees. MS is `n siekte deur ontsteking. Jou aanval miëlien en direk of indirek aan te val die onderliggende akson. Maar vitamien D kan betrokke in die biologie van herstel wees.

So hier is waar ons nou is. Ons het nie enige ander buiten die feit dat mense met veelvuldige sklerose het `n lae vitamien wetenskaplike data moet D. Dit is `n groot sprong kognitief om te sê dat die vervanging van vitamien D sou word wat verband hou met meer doeltreffende behandeling vir MS, maar dit is duidelik dat hipotese is onder aktiewe ondersoek nou.

So hier is wat ons doen: Ons meet vitamien D. Vitamien D kom in baie vorms. Die vorm wat ons voel is die belangrikste is 25-hydroxyvitamine D. En as jou 25-hydroxyvitamine D is minder as 30, wat is dit in die meerderheid van pasiënte met MS, ten minste in Buffalo, dan kan ons regtig glo in die vervanging van vitamien D . en ons doen dit deur `n program waar ons gee bedrae voorskrif van vitamien D - 50000 eenhede per week vir 12 weke, maar meer belangrik het daagliks aanvulling van vitamien D oorgegee word in die dieet gewoonlik tussen 800 en 1200 internasionale eenhede vitamien D daaglikse geassosieer met kalsium.

Nou, doen ons dit bloot omdat ons dink dat dit dalk `n positiewe uitwerking vir MS het, meer aan die kant van die herstel van die besering wat veroorsaak word deur die inflammasie van MS eerder as die oorsaak van MS, en dit wag verdere studie. Maar sou dit nie lekker wees as eenvoudige vitamien aanvulling `n manier om te verseker dat ons die risiko van gestremdhede in MS kon verminder en verminder die werklike skade aan die senuweestelsel of bevorder herstel in die senuweestelsel sou wees? Te vroeg om nou weet, maar ek weet regtig aanbeveel dat enigiemand met MS het 25-hydroxyvitamine D gemeet deur hul dokter, en as dit is laer as dié magie vlak van 30, het ons by die Baird MS Sentrum in Buffalo hier beveel vervanging.

Trevis:

Ek dink `n punt wat jy gemaak daar is dit belangrik dat dit getoets word deur `n dokter. Jy wil nie net gaan daar buite en begin om te veel vitamiene al op jou eie. Dit is iets wat jy hoef te doen in raadpleeg jou dokter. So dankie, Dr. Munschauer daarvoor.

Ek wil graag aan te beweeg as wat ons kon uit die farmaseutiese voor om die navorsing front. Dit was `n baie aktiewe jaar vir publikasie op wetenskaplike artikels op MS, en `n baie groot gerug wat ek lees dat aan die einde van die somer kom is die hantering van twee spesifieke gene wat lyk van besondere belang te wees as die koppeling van die genetiese vatbaarheid vir MS . Dit was interleukin-7 reseptor en interleukin-2 reseptor. So kom ons praat `n bietjie oor die, Dr. Greenberg.

Dr. Greenberg:

Die navorsing wat uitgetrek het, en is gepubliseer in `n reeks van tydskrifte oor hierdie verlede jaar was een van die mees aggressiewe studies in die geskiedenis van MS te kyk vir genetiese susceptibilities vir die siekte. Ons het vir `n lang tyd dat veelvuldige sklerose is `n komplekse siekte wat voorkom in mense wat `n geneigdheid vir die siekte, maar genetika nie die hele storie spel. Ons weet dit uit `n verskeidenheid van studies, insluitend studies van `n tweeling, wat het gekyk na gesinne waar iemand het veelvuldige sklerose. En selfs as jy `n identiese tweeling is, jou risiko van MS as jou broer of suster het MS is nie in klip gesny. Dit is slegs 20 tot 30 persent. So, moenie gene nie die hele storie vertel.

Hierdie studie het `n skandering van die genoom op soek na iets genoem enkele nukleotied polimorfismes, `n baie fancy naam en basies wat dit beteken is die klein verskille in elkeen van ons. Tussen mense, die meeste van ons genome is presies dieselfde as ons almal te ontsyfer. Sowat een persent van ons genome het hierdie effense variasies.

En wat het die navorsers bevind dat in die streke vir die interleukin-7 reseptor en interleukin-2 reseptor - dit is proteïene wat betrokke is in die immuunstelsel - dat sekere verskille was meer algemeen in pasiënte met veelvuldige sklerose as in die algemene bevolking, maar hierdie was ver van `n een-tot-een verhouding. So, byvoorbeeld, maklik 70 persent van individue met veelvuldige sklerose sal nie enige van hierdie variabilities het.

Maar wat dit gedoen het, gee ons `n wenk oor die genetiese veranderinge in MS of die genetiese agtergronde van pasiënte met MS, was om ons nuwe insigte oor waar ons ons navorsing volgende moet neem gee. En wat is interessant, en net om jou die insig gee, is dat die interleukin-2 reseptor wat te vinde was om meer algemeen assosieer in pasiënte met veelvuldige sklerose, die weergawe van dit het ons `n wenk dat dit `n belangrike rol kan speel in die siekte patogenese. En dat dwelm wat ek vroeër genoem het, daclizumab (Zenapax), wat soveel belofte in die vroeë kliniese studies het getoon, teikens eintlik dat reseptor, die interleukin-2 reseptor. Daar is ander studies na interleukin-7 en sy reseptor, wat selfs tien jaar gelede was wat verband hou met MS, maar nooit aan hierdie diepgaande n graad nie. Die navorsing wat reeds gegenereer deur hierdie tipe studie het ons gelei down nuwe weë vir die definisie van moontlike behandelings.

Video: Wolfhound (full movie)

Die punt van hierdie studie is dat ek dink nie mense hoef te bekommer oor hul genome nog net in terme van om uit te vind of hulle of `n familielid het `n sekere tipe van interleukin-2 of interleukin-7 reseptor, maar ek dink dit bewys aan ons dat die komplekse siekte veelvuldige sklerose gaan hierdie massiewe, grootskaalse vereis, groot proe as ons ooit gaan uiteindelik beantwoord die vrae wat lei tot hierdie siekte in sekere individue. En dit was `n mooi stuk werk wat hierdie doelwitte bevestig, maar dit is nie die hele storie, en ons het altyd in gedagte te hou dat.

Trevis:

So dit lyk soos dit was meer oor die spel gespeel word, nie uitkoms van die spel noodwendig.

Dr. Greenberg:

Ja, en ek wil die navorsers hul toekom. Die uitslag was geweldig belangrik. As daar iets is, dit het vir ons dat hierdie al voorheen geïdentifiseer in kleiner studie teikens was werklik geldig en was waardig aansienlike toetsing in die koninkryk van verdere navorsing om te probeer en uitsorteer wat is die stappe wat gebeur in `n individuele pasiënt te lei om hierdie siekte, veelvuldige sklerose.

Trevis:

En, Dr. Greenberg, ek gaan hou met wat jy nou net `n oomblik op `n ander stukkie navorsing wat ook vandeesmaand gepubliseer is op die teenwoordigheid van Epstein-Barr virus in die immuunselle wat geïnfiltreer het in die breinweefsel van pasiënte . Wat kan die bevindinge regtig beteken?

Dr. Greenberg:

Ons is op soek na virale oorsake of snellers vir hierdie siekte vir dekades, en, inderdaad, vir `n paar pasiënte ons gaan waarskynlik wat verwys vind, om eerlik te wees. Die spook in al hierdie dinge het Epstein-Barr virus en `n paar van sy neefs het. Hierdie virus is universeel onder mense. Meer as 95 persent van ons luister na hierdie oproep blootgestel of besmet is met die virus. En vir jare was daar baie oortuigende studies te kyk na die verhouding tussen Epstein-Barr en veelvuldige sklerose uit `n verskeidenheid van uitkykpunte was. En Ek sal vertel twee stories, en dit is die twee neem op die navorsing.

Aan die een kant, het die navorsers het baie elegante werk om te wys dat wanneer hulle gedoen het baie versigtig disseksies van die immuun selle wat in die brein van pasiënte met veelvuldige sklerose dat hulle die virus, hierdie lewende virus in die selle kon kry gegaan. En die Epstein-Barr virus leef in hierdie limfosiete [ `n soort witbloedsel wat verantwoordelik is vir immuunrespons], maar hulle het dit infiltreer in die brein. En so een van die gevolgtrekkings wat jy kan trek sou wees dat daar `n verband tussen wat hierdie Epstein-Barr virus en die patogenese van MS.

Maar ek kon nog `n storie te vertel en sê: Wat gebeur as dié limfosiete is om in die brein vir `n heeltemal ander rede en Epstein-Barr is net aankoppelen `n rit? En was daar, soos wat ons `n epiphenomenon noem, iets wat ons waarneem? En daar is `n korrelasie, maar nie noodwendig `n oorsaak-gevolg verhouding. En dit gaan nog `n situasie waar die antwoord net gaan kom wanneer die grootskaalse studies gedoen wees. En as ek sê groot skaal, ek bedoel tienduisende pasiënte wat betrokke is in groot epidemiologiese studies te probeer uitsorteer wat hierdie verhoudings is.

Vir sommige mense kan Epstein-Barr virus `n baie prominente rol in die patogenese van hul MS speel. Ek dink nie dit gaan almal wees, maar ons moet die dinge uit te sorteer.

Trevis:

Dr. Munschauer, ek het `n paar studies gelees in die afgelope jaar oor transmissie, as jy wil, uit `n ouer na kind en wat is die genetiese beskerming van MS en dinge soos dat. Wil jy om te praat oor wat net kortliks as ons beweeg op?

Dr. Munschauer:

Ek sal bly wees om te wees. Een van die mees algemene vrae wat ek kry gevra van broers en susters van mense wat MS of kinders van mense wat MS het is: "Wat is my risiko om die siekte as my ma-pa-broer-suster het veelvuldige sklerose?" En Ek dink dit is belangrik om te besef dat terwyl daar genetiese predisposisies te kry MS, dit is nie `n sterk geneties bepaal siekte. Ons moet dink aan dat daar `n vatbaarheid vir dit, maar dit is nie absoluut geneties bepaal.

So laat ons net by `n 30,000 voet vlak, gee `n paar statistieke. Die algemene voorkoms van veelvuldige sklerose in die Verenigde State van Amerika is sowat een persoon vir elke duisend. As jy `n broer of `n suster met MS, jou kans om MS gaan van een in `n duisend een in `n honderd of een in vyftig. So daar is nog steeds `n relatief klein kans, een of twee persent, wat as jy `n broer of suster met MS, wat jy MS kry. Dit is nie `n sterk genetiese siekte.

En, soos Ben genoem, as jy twee identiese tweelinge wat in dieselfde omgewing, die kanse dat as `n mens identiese tweeling het MS dat die ander identiese tweeling MS sal kry, is slegs sowat 30 persent, en dit is `n geval waar gene is dieselfde en die meeste van die omgewingsinvloede is dieselfde. So ek dink dit is belangrik vir ons luisteraars om te verstaan ​​dat daar geen skuld oor MS moet wees. MS is nie `n sterk geneties bepaal siekte. Eintlik, in `n onlangse studie, die grootste enkele risiko dat `n kind MS sal ontwikkel is as beide die moeder en die vader het MS. En dat die kans eintlik net is sowat 40 persent.

So ek dink dat ons nie in staat was om `n enkele gene wat met enige groot gereeld voorspel dat die oordrag van MS regoor individue vind gewees het. Groot genetiese studies het getoon gene wat lyk statisties meer algemeen in mense wat MS het as wat nie MS en ook gene wat lyk statisties meer algemeen in mense wat nooit MS as mense wat MS moet wees, maar tot dusver is dit omtrent so ver as ons dit kan doen.

Trevis:

As al hierdie praat oor MS navorsing is nuut vir jou, maak seker dat jy check ons ​​blog, Life met MS. Drie keer per week, ek en ander lede van ons internasionale gemeenskap van mense wat met MS bespreek baie aspekte van hierdie siekte. Ons bespreek dikwels die nuutste navorsing publikasies sowel.

Dr. Munschauer, ons het `n baie gepraat oor die behandeling van ons siekte en die oorsprong of oorsake van MS. Is daar enige vooruitgang in die gebied van die herstel van skade aan die sentrale senuweestelsel in die afgelope paar maande?

Dr. Munschauer:

Dit is so opwindend wese in veelvuldige sklerose nou. Soveel gebeur. Soos u weet, almal van ons medikasie vir MS is toestand verander medikasie. Hulle verminder die kans dat jy `n verergering sal hê of die waarskynlikheid dat jy op sal gaan tot `n aansienlike inkorting verminder. Hulle is almal immuno of immuniteit onderdrukking dwelms. En vir `n paar, kan dit `n kuur vir MS wees.

Maar vir die meerderheid van die mense wat MS, waar inflammasie het tot gevolg gehad dat die vernietiging van senuweestelsel weefsel gehad het, die ware kuur vir MS groei gesonde nuwe breinselle of die herstel van die besering wat reeds gebeur het. En ek dink dit is waar `n baie navorsing aan die gang is. En daar is `n genetiese komponent om hierdie. Op die oomblik is die Nasionale Multiple Sclerosis Society beplan `n paar baie groot skaal studies om te probeer om uit te vind wat gene wat verband hou met mense wat reeds MS het maar lyk goed genees na elke verergering.

Dink aan dit so: Jy het al die mense wat appendectomy letsels gehad het gesien. Vir sommige mense, wat litteken gaan weg, en hulle kan `n bikini dra. Ander mense met dieselfde insnyding, ewe lank by dieselfde punt, ontwikkel letsels wat regtig baie lelik. Hulle is geroep Keloïed of intense letsels. Die besering is dieselfde. Die herstel proses geneties in een persoon maak dit so letsels nooit te vorm, en in `n ander persoon, die letsels is aanhoudende, groot en funksioneel te benadeel. En dit is dieselfde soort logika wat ons probeer om nou aansoek doen om die idee oor hoe ons beter genesing kan bevorder na die besering van die ontsteking van MS.

En daar is `n paar middels wat die ingang van die heel eerste menslike proewe. Een dwelm, Lingo, is `n dwelm wat `n monoklonale antiliggaam teen `n proteïen op miëlien. Monoklonale antiliggaam dwelms insluit natalizumab, wat Tysabri, of daclizumab (Zenapax). Op die oppervlak van die isolasie van senuwees, miëlien, is `n proteïen, en glo dit of nie dat proteïen dien om te verhoed of te onderdruk die groei van miëlien.

Verstaan ​​dat MS is `n siekte waar inflammasie repies weg miëlien, so wat jy wil doen, is om miëlien hergroei het. As daar `n proteïen op die oppervlak van die miëlien koevert rondom `n akson van die senuwee, of die draad van die senuwee, wil jy dalk dat proteïen belemmer sodat miëlien produksie nie is afgeskakel. En deur "nie afgeskakel" word bedoel dat dit die groei van nuwe miëlien kan fasiliteer. En ten minste in proefdiere `n monoklonale antiliggaam, `n dwelm wat ontwerp is om die proteïen op miëlien wat afgeskakel nuwe miëlien sintese [groei] blokkeer, is wat verband hou met nie net remyelination herstel, maar selfs meer interessant hergroei van aksone of hergroei van die deel van die senuwee wat eintlik betrokke is in die uitvoer van senuweestelsel impulse.

So dink ek dat nou - en dit is al in die heel vroegste van kliniese toetse - ons het ten minste een dwelm wat lyk baie belowend. Die Nasionale Multiple Sclerosis Society het `n groot, veelvuldige-site navorsingsmedikasie projek aan die gang nou na drie of vier ander terapeutiese webwerwe vir ingrypings wat geassosieer word met miëlien, aksonale en selfs neuronale herstel te ontwikkel. Dit is baie anders as net die onderdrukking van die ontsteking van die siekte, maar probeer om funksie te herstel, en ek dink jy gaan `n baie meer oor wat hoor. Ek wil net absoluut beklemtoon, is dit vroeg dae. Nie een van hierdie agente het niks, maar die meeste voorlopige eksperimente binne die mens ingegaan.

Trevis:

Ons het gehoor nogal `n bietjie van gedreun van `n nuwe instrument vir navorsers help in die bepaling van die doeltreffendheid van verskeie behandelings. Die samehang tomografie masjiene optiese is besig om `n steeds meer erken stuk toerusting vir die MS pasiënt.

Dr. Greenberg, kan jy ons vertel net `n bietjie oor hierdie masjien en hoe dit werk en hoekom moet ons so opgewonde wees?

Dr. Greenberg:

Soos Rick het genoem, is daar twee baie opwindende dinge in MS - een is die idee van die herstel van beskadigde senuweestelsels, en die ander is die skep van molekules wat die senuweestelsel kan beskerm teen skade. Een van die dinge wat ons gewag het vir `n manier om die doeltreffendheid van die middels in pasiënte met MS meet. Wat ons nou doen, is om te volg pasiënte vir die jaar, en ons onderwerp hulle aan MRI`s en fisiese eksamens. MRI`s neem tyd. Hulle is duur. Nie almal geniet dit om in `n masjien. Sou dit nie wonderlik wees as ons `n baie maklike instrument om ons `n beoordeling van hoe goed die senuweestelsel is vaar gee, iets anders as MRI?

Optiese samehang tomografie is `n eenvoudige ingryping. Dit is `n toestel wat `n foto van die optiese senuwee neem aan die agterkant van die oog en meet die dikte daarvan, al wat bedrading wat gaan van die oog na die brein, en ons meet hoe dik die optiese senuwee is. Dit blyk in veelvuldige sklerose, selfs in pasiënte wat nog nooit `n visie probleem gehad het, kan ons sien dat daardie senuwee is dunner met verloop van tyd in pasiënte wie se siekte vorder.

Die toestel sit in `n kantoor. Dit is baie kompak. Dit is nie `n ingryping. Daar is geen risiko om dit te. Dis net `n prentjie, en dit duur ongeveer 60 sekondes. So probeer ons om te gaan bekragtig nou die waarde van hierdie toestel in die volg van ons pasiënte met MS. Kan ons uitsorteer wat reageer op `n terapie en wat is nie deur die neem van `n eenvoudige prentjie van die agterkant van die oog? As ons hierdie bekragtig, dit gaan `n baie opwindende nuwe instrument in ons Instrumentarium vir die meet hoe goed mense doen met hierdie siekte.

Trevis:

Voordat ons beweeg om gehoor vrae, een ding, Dr. Greenberg, wat sou jy kyk na die mees hoopvolle navorsing gedoen wat om een ​​of ander gevolgtrekking sal kom in 2008, in die volgende 12 maande?

Dr. Greenberg:

In die volgende 12 maande dink ek ons ​​gaan sien sekere [kliniese] proewe kom tot `n gevolgtrekking, sekere fase II proewe van dwelms gee ons `n paar nuwe inligting oor `n paar van die dwelms wat ons genoem het. Maar ek dink dat ons ook gaan om `n paar voorlopige data afkomstig van prekliniese proewe, die volgende fase van dinge sien.

En `n paar van hierdie Rick reeds in terme van die herstel van die senuweestelsel genoem. Ons het so baie vir die voorkoming van skade gedoen. Ek dink die volgende jaar gaan die ontploffing van nuwe meganismes wat herstel van die beskadigde senuwee stelsel teiken wees, of dit nou molekules wat re-mielienering bevorder of stam-sel gebaseer terapie, wat ek dink ons ​​gaan sien baie berig meer op in 2008. Ek dink ons ​​gaan om te sien `n paar van diegene prekliniese studies kom tot `n gevolgtrekking en begin gereed vir die kliniese toetse.

Trevis:

Nou sal ons die program oop te stel vir die vrae van ons gehoor, en ons eerste vraag kom via e-pos van Long Beach, Kalifornië. "Ons is geïnteresseerd in die besonderhede oor die estriol studie in medikasie vir pasiënte met MS. Wat weet jy van wat? "Dr. Munschauer?

Dr. Munschauer:

Estriol is `n estrogeen. Dit is `n hormoon, en dit is `n hormoon wat natuurlik is gevind in `n baie hoë vlakke in vroue wat swanger is. Die waarneming wat gelei het tot hierdie verhoor was die feit dat een van die beste behandeling wat ons het vir veelvuldige sklerose is eintlik swangerskap. Wanneer `n vrou met MS swanger raak, is haar risiko van `n verergering verminder word deur twee-derdes na driekwart. En ongelukkig binne `n week of twee van die lewering van `n kind, die vrou se risiko vir `n terugval opbrengste aan dié van die prepregnancy vlak redelik vinnig, en, in werklikheid, herstel exacerbaties is aangemeld na aflewering in pasiënte met veelvuldige sklerose vir die jaar.

Dat enkele waarneming plus waarnemings oor die vlak van seks hormone, veral oestrogenen, in prepuberty pasiënte met MS het gelei tot die voorstel van `n kliniese proef studeer oestradiol homself as `n medisyne wat kanse om `n verergering kan verminder. Hierdie navorsing is befonds word gedeeltelik deur die Nasionale Multiple Sclerosis Society en gedeeltelik deur private fondamente gehad, en ek dink verteenwoordig `n eenvoudige, doeltreffende medikasie wat in `n voornemende manier moet probeer om te sien of dit verminder exacerbaties. So het die verhoor aan die gang is. Dit is een van die groot idees wat oorgebly het bewys moet word, en ons sal die resultate sien in `n verdere drie jaar.

Trevis:

En praat van wat, Dr. Greenberg, het ons `n vraag van Hoffman Estates, Illinois, kom in via e-pos. "Hoe raak betrokke in `n nuwe mediese navorsingstudie?"

Dr. Greenberg:

Dit is `n groot vraag. Daar is verskeie bronne om deur te gaan. Jy kan eerste praat met jou neuroloog om te sien of hulle weet van enige in die gebied. Een van die beperkende faktore is soms geografie, synde naby `n plek waar hulle loop proewe want dikwels hulle verskeie besoeke vereis. As jy wil tak uit, dikwels die Nasionale Multiple Sclerosis Society webwerf sal `n lys van deurlopende huidige proewe het, sowel as die National Institutes of Health sal enige regering befonds proewe wat deurlopende is `n lys van.

Een van jou beste hulpbronne is `n gesprek met jou neuroloog om jou te help sorteer deur middel van hierdie. En in die ouderdom van die Internet, as jy `n soektog, jy kan kyk vir enige van die groot akademiese sentrums geografies naby aan jou, kontak hul kantore en kyk wat huidige proewe gaan op dat jy belangstel in kan wees.

Trevis:

Ons sal beweeg langs `n e-pos van Susan in Storm Lake, Iowa, en sy wil hê ons moet `n DNA-entstof kwessie en die koste aan te spreek, en is `n kuur naby in die toekoms van stamselnavorsing?

Dr. Greenberg:

Daar was `n paar kwessies in die vraag, maar die DNA-entstof, dit is `n fassinerende gebied van navorsing. So as ons dink oor entstowwe in die verlede teen infeksies, neem ons `n virus en ons óf dit minder virulente maak of ons eintlik slag dit, en ons spuit dit in jou, en jou liggaam rygoed `n immuunrespons sodanig dat die volgende keer dit sien dat proteïen dit gereed is om aan te val, so jy hoef nie volskaalse griep kry as jy blootgestel word aan die griep nadat jy die entstof gehad het.

In die sin van `n DNA-entstof vir veelvuldige sklerose, weet ons dat die immuunstelsel teikens sekere proteïene of ten minste ons dink hulle teiken sekere proteïene in die brein en rugmurg. En een groep het `n benadering van die spuit van die DNA in wat `n plasmied vorm in waar jy `n weergawe van `n proteïen wat is uitgespreek in die brein bekend as miëlien basiese proteïen produseer genoem word, maar dit eintlik "tolerizes" die immuunstelsel. Dit raak dit vir eers halt roep en gee dit `n manier om weg te beweeg van die aanvalle van die brein en die rugmurg na `n veel sagter immuunstelsel. En die idee is jy die plasmied spuit, en dit produseer in jou eie selle die proteïen wat nodig is om fokus die immuunstelsel se skuif.

Dit is `n nuwe manier van die verskuiwing van die immuunstelsel sonder onderdruk dit. Dit het deurgegaan fase I studie, en dit is gereed vir groter kinders. En dit is `n opwindende gebied van navorsing en dit is baie anders as stam-sel of dwelm-gebaseerde benaderings. Dit is iets wat ons oë op oor die volgende jaar of twee te hou.

Trevis:

Ons gaan via e-pos na `n ander vraag om te beweeg. Hierdie vraag kom uit Dallas, Texas, vir Dr. Munschauer. "Wat is die voordele, indien enige, van visolie gebaseer op onlangse navorsing vir MS?"

Dr. Munschauer:

Visolie of omega-3 vetsure en omega-6 vetsure ook dat waarskynlik die aktiewe bestanddele, is al die woede. Visolie is wat verband hou met anti-inflammatoriese antioksidant eienskappe. En, in werklikheid, in studies wat onlangs gedoen is, wanneer ons meet sirkuleer proteïene genaamd sitokiene wat verband hou met inflammasie, as jy iemand met veelvuldige sklerose het, sitokiene wat verband hou met inflammasie in beide die spinale vloeistof en in die bloed is verhewe. En net die eenvoudige administrasie van vis olie as `n dieet aan te vul het getoon dat diegene inflammatoriese sitokiene te onderdruk.

Nou, dit is `n lang pad weg van te sê dat die neem van vis olie op `n daaglikse basis gaan wees wat verband hou met `n beter uitkomste met MS, maar dit is regtig in te samel `n paar interessante kwessies. Die skakel tussen visolie onderdruk die ontsteking wat verband hou met aterosklerose as ons sien in beide hartsiektes en beroerte, wat bewys is regtig baie duidelik. Dit is een van daardie dinge wat ons beveel gereeld aan ons pasiënte, as hulle vis olie kan verdra, en ons wil die enteriese-bedekte, sodat dit nie te herhaal op jou. As jy nie kan verdra dat daar is `n bewys dat dit alleen Mei vooroordeel jou immuunstelsel `n meer anti-inflammatoriese toestand en genesing kan bevorder. Maar dis spekulatiewe op hierdie punt. Dit is beslis nie gestig deur streng kliniese toetse.

Trevis:

Die volgende vraag kom via e-pos van Millis, Massachusetts, het te doen met kognitiewe probleme. "Ek is bekommerd oor my kognitiewe agteruitgang en daaropvolgende verslegtende van my daaglikse aktiwiteite." En deur "kognitiewe" sy praat van kommer aandag en erkenning en herwinning. "Is daar enige navorsing-gebaseerde idees wat hoop vir `n beter toekoms vir kognitiewe probleme? Gee" Dr. Greenberg?

Dr. Greenberg:

Ongelukkig het dit die geïgnoreer gebied van veelvuldige sklerose vir die afgelope paar dekades. As jy kyk na al die studies wat gedoen is en hoe ons meet sukses, en Rick eintlik verwys na hierdie wanneer dit gaan oor die Tysabri data, het ons altyd gemeet sukses op die skaal, die EDSS (uitgebrei ongeskiktheid status skaal). Hoe goed jy loop? Wel, daar is `n baie meer in die lewe as net rondloop. As jy nie kan onthou waar jy jou motorsleutels, jy gaan om die huis die hele dag om te loop op soek na hulle. En die kognitiewe en emosionele tol wat veelvuldige sklerose op `n pasiënt kan neem het geheel en al is onderwaardeer vir baie jare. En dit raak die kern van die siekte, wat hierdie aanvalle wat kom en gaan, kan voortdurende letsels en voortgesette tekorte te verlaat.

Video: Lady Gaga`s FULL Pepsi Zero Sugar Super Bowl LI Halftime Show | NFL

Maar daar is meer aan MS as net hierdie aanvalle. Ons is besig om te erken, of dit nou van vraelyste of die gebruik van optiese samehang tomografie of nuwe of gevorderde MRIS die patologie van veelvuldige sklerose gaan op selfs in die afwesigheid van duidelike kliniese aanvalle. En `n baie patologie wat ons nou sien is in die sin dat grysstof dat Rick gepraat oor waar ons ons herinneringe en ons gedagtes en ons aandag en ons kognisie. Ons is verskuif ratte en om dit voor-en middelpunt in ons proewe as ons vorentoe beweeg.

En Rick gepraat oor die feit dat Tysabri was een van die eerste dwelms te wys, ten minste deur die kwaliteit van lewe vraelyste, baie van daardie maatreëls, waaronder selfs mense se eie self-verslagdoening van kognitiewe probleme, te verbeter of te stabiliseer op die dwelm. Dit gaan `n front-en-sentrum aandag te neem met elke dwelm wat opkom uit hier op nie, maar wat dit praat ook is die behoefte vir hierdie nuwer strategieë van neurobeskerming. Ten spyte van die inflammasie, ten spyte van die demyelination, moet ons daardie drade beskerm, en ons moet die grysstof beskerm. En ek dink dit gaan die fokus van die volgende dekade in MS wees in terme van hoe ons die skade wat lei tot dat kognitiewe disfunksie wat ons sien te voorkom.

Trevis:

En wat gaan moet ons laaste vraag wees. Dankie, Dokters.

Ek is seker ek praat namens almal in die gehoor as ek sê dat ek wil hierdie gesprek kon gaan vir ten minste nog `n uur, maar ons het aan die einde. So het jy enige finale gedagtes in net `n paar oomblikke, Dr. Greenberg, om ons gehoor laat?

Dr. Greenberg:

Ek dink die finale gedink ek wil met almal te verlaat as ons laat 2007 en gaan na 2008 word opgesom in `n enkele woord en dit is hoop. Ek dink meer as op enige ander tyd in die geskiedenis van hierdie siekte is daar rede om geweldige hoop vir wat die volgende jaar en tien jaar gaan hou vir ons het. As ons draai die klok terug tot 1993, `92, was daar geen medikasie vir hierdie siekte. Ek dink oor die volgende drie jaar, ons gaan `n verdubbeling van nuwe medikasie te sien. En nog belangriker, ek dink ons ​​gaan ons fokus verskuif na wat werklik belangrik in hierdie siekte, hou almal beweeg, hou almal dink en hou almal gesond te sien. En ek dink ons ​​sukses gaan eksponensiële te wees.

Trevis:

En, Dr. Munschauer, enige finale gedagtes van u vir ons gehoor?

Dr. Munschauer:

Ek is dit heeltemal eggo wat Ben sê. Die toekoms is baie helder vir mense met MS. Baie baie nuwe kreatiewe idees. Ek dink een van die belangrikste dinge wat ek sou ons gehoor laat is dat wanneer jy met MS, dit is baie belangrik dat jy die siekte te beheer en nooit laat die siekte beheer jou. Wat jy nodig het om proaktief te wees as jy MS het, of as jy is lief vir iemand met MS, om te probeer en `n leefstyl van voortdurend vergroot en uit te brei jou sfere van die aktiwiteit. En die stryd teen die siekte. En wanneer jy jou dwelm te neem, is jy dit vas aan MS. MS is dit nie te doen vir jou. is daar so baie baie persoonlike lewenstylkeuses wat ek dink gaan so effektief as enige dwelm wat ons het ten minste in die volgende jaar of twee te wees.

Trevis:

Wel dan, ek dank U weer beide vir jou kundigheid en alles wat jy doen vir diegene van ons in die MS gemeenskap. En `n groot dankie ook aan al ons luisteraars wat deurdagte vrae voorgelê.

Video: Shocking Facts You Never Knew About The Challenger Shuttle Disaster

Ons tyd is saam up, so uit ons ateljees in Seattle, Washington en almal van ons by veelvuldige sklerose Education Network HealthTalk se, ek is Trevis Gleason. Ons wens u en u gesinne die beste van gesondheid. Cheers.